Slc5a12-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Slc5a12-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08385

品系全称

C57BL/6JCya-Slc5a12em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-241612-Slc5a12-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc5a12-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08385) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 5 (sodium/glucose cotransporter), member 12
基因别称
D630015G19,SMCT2
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001003915 | Ensembl: ENSMUST00000045972
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
SLC5A12,也称为SMCT2(sodium-coupled monocarboxylate transporter 2),是一种重要的钠依赖性单羧酸转运蛋白。SLC5A12主要负责介导哺乳动物细胞中乳酸、丙酮酸、烟酸和其他短链单羧酸的转运。SLC5A12与SLC5A8(SMCT1)具有功能相似性,但SLC5A12对底物的亲和力较低,因此SLC5A12通常被认为是一种低亲和力转运蛋白。SLC5A12的表达主要分布在肾脏、小肠和骨骼肌等组织中。在肾脏中,SLC5A12主要表达在肾小管近端细胞的顶端膜上,参与乳酸的再吸收。在小肠中,SLC5A12主要表达在近端小肠,负责吸收饮食中的短链单羧酸。

SLC5A12在多种生理过程中发挥着重要作用,如能量代谢、酸碱平衡和细胞内环境稳定等。此外,SLC5A12的表达和功能异常还与多种疾病的发生和发展密切相关。例如,SLC5A12在原发性膜性肾小球肾炎(pMN)患者中表达上调,可能与患者的水肿症状有关[1]。此外,SLC5A12在胃癌细胞中的表达上调,可以促进癌细胞的增殖、侵袭和迁移[2]。

SLC5A12的表达受到多种因素的调控,如转录因子C/EBPδ等。C/EBPδ敲除小鼠的肾脏中SLC5A12和SLC5A8的表达几乎完全缺失,导致乳酸尿症和血液乳酸水平降低[3]。胰岛素和SGK1可以降低人SMCT1(SLC5A8)的活性,而SLC5A12在胰腺中也有表达,其功能可能受到胰岛素的调控[4]。

综上所述,SLC5A12是一种重要的钠依赖性单羧酸转运蛋白,参与乳酸的再吸收和短链单羧酸的吸收。SLC5A12的表达和功能异常与多种疾病的发生和发展密切相关,如原发性膜性肾小球肾炎、胃癌等。SLC5A12的表达受到多种因素的调控,如转录因子C/EBPδ、胰岛素和SGK1等。未来研究可以进一步探讨SLC5A12在疾病发生和发展中的作用机制,为相关疾病的治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Feng, Xiaoqian, Chen, Qilin, Zhong, Jinjie, Yang, Haiping, Li, Qiu. 2023. Molecular characteristics of circulating B cells and kidney cells at the single-cell level in special types of primary membranous nephropathy. In Clinical kidney journal, 16, 2639-2651. doi:10.1093/ckj/sfad215. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38046035/
2. Lin, Chenyi, Ye, Jianjian, Xu, Chao, Lin, Yao, Wang, Qingshui. 2024. Evaluating lactate metabolism for prognostic assessment and therapy response prediction in gastric cancer with emphasis on the oncogenic role of SLC5A12. In Biochimica et biophysica acta. General subjects, 1869, 130739. doi:10.1016/j.bbagen.2024.130739. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39672477/
3. Thangaraju, Muthusamy, Ananth, Sudha, Martin, Pamela M, Prasad, Puttur D, Ganapathy, Vadivel. 2006. c/ebpdelta Null mouse as a model for the double knock-out of slc5a8 and slc5a12 in kidney. In The Journal of biological chemistry, 281, 26769-73. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16873376/
4. López-Barradas, Adriana, González-Cid, Tania, Vázquez, Norma, Gamba, Gerardo, Plata, Consuelo. 2016. Insulin and SGK1 reduce the function of Na+/monocarboxylate transporter 1 (SMCT1/SLC5A8). In American journal of physiology. Cell physiology, 311, C720-C734. doi:10.1152/ajpcell.00104.2015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27488665/