Rbm45-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Rbm45-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08372

品系全称

C57BL/6JCya-Rbm45em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-241490-Rbm45-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rbm45-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08372) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
RNA binding motif protein 45
基因别称
Drb1,Drbp1,G430095G15Rik
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_153405 | Ensembl: ENSMUST00000046389
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
RBM45,即RNA结合基序蛋白45,是一种RNA结合蛋白,参与RNA的加工和调控,在多种生物学过程中发挥作用。RBM45具有RNA结合域和2-同源寡聚组装域,能够与RNA分子结合,影响RNA的稳定性、剪接和翻译。RBM45在神经发育、肿瘤发生、神经退行性疾病等方面具有重要作用。

RBM45在神经发育中发挥重要作用。研究表明,RBM45在神经细胞中高度表达,参与神经元分化和神经元网络的建立。RBM45通过识别RNA上的m6A修饰,影响RNA的剪接和翻译,从而调控神经发育相关基因的表达。此外,RBM45还参与神经元突触的形成和功能的维持,影响神经信号传递和神经网络的稳定性[4]。

RBM45在肿瘤发生中也具有重要作用。研究发现,RBM45在多种肿瘤组织中表达上调,与肿瘤的恶性生物学特征和不良预后相关。RBM45通过直接或间接地调控肿瘤相关基因的表达,影响肿瘤细胞的生长、增殖、侵袭和转移。例如,RBM45通过直接结合并调控ACSL1和ACSL4的表达,促进肝癌细胞中脂质代谢的重编程,从而促进肝癌的发生和发展[1]。此外,RBM45还通过调节I型干扰素信号通路,影响乳腺癌细胞的生长和增殖[3]。

RBM45在神经退行性疾病中也具有重要作用。研究发现,RBM45在ALS和FTD患者脑组织中表达异常,与神经元的退行性变性和神经元的死亡相关。RBM45的突变或表达异常导致其功能丧失,影响RNA的剪接和翻译,从而导致神经细胞的功能障碍和神经退行性疾病的发生。例如,RBM45的突变导致其无法正常进入细胞核,从而影响RNA的剪接和翻译,导致TDP-43等神经毒性蛋白的异常聚集,最终导致神经元的死亡[2][5][6]。

综上所述,RBM45是一种重要的RNA结合蛋白,参与RNA的加工和调控,在神经发育、肿瘤发生和神经退行性疾病等方面具有重要作用。RBM45的研究有助于深入理解RNA结合蛋白在生物学过程中的功能和作用机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wang, Chun, Chen, Zhihang, Yi, Yun, Chang, Ying, Zhao, Qiu. 2023. RBM45 reprograms lipid metabolism promoting hepatocellular carcinoma via Rictor and ACSL1/ACSL4. In Oncogene, 43, 328-340. doi:10.1038/s41388-023-02902-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38040804/
2. van der Zee, Julie, Dillen, Lubina, Baradaran-Heravi, Yalda, Engelborghs, Sebastiaan, Van Broeckhoven, Christine. 2021. Family-based exome sequencing identifies RBM45 as a possible candidate gene for frontotemporal dementia and amyotrophic lateral sclerosis. In Neurobiology of disease, 156, 105421. doi:10.1016/j.nbd.2021.105421. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34118419/
3. Lv, Yuesheng, Sun, Siwen, Zhang, Jinrui, Wang, Yang, Li, Man. 2024. Loss of RBM45 inhibits breast cancer progression by reducing the SUMOylation of IRF7 to promote IFNB1 transcription. In Cancer letters, 596, 216988. doi:10.1016/j.canlet.2024.216988. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38797234/
4. Choi, Seung H, Flamand, Mathieu N, Liu, Bei, Al-Hashimi, Hashim M, Meyer, Kate D. . RBM45 is an m6A-binding protein that affects neuronal differentiation and the splicing of a subset of mRNAs. In Cell reports, 40, 111293. doi:10.1016/j.celrep.2022.111293. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36044854/
5. Bakkar, Nadine, Kousari, Arianna, Kovalik, Tina, Li, Yang, Bowser, Robert. 2015. RBM45 Modulates the Antioxidant Response in Amyotrophic Lateral Sclerosis through Interactions with KEAP1. In Molecular and cellular biology, 35, 2385-99. doi:10.1128/MCB.00087-15. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25939382/
6. Collins, Mahlon, Riascos, David, Kovalik, Tina, Traynor, Bryan J, Bowser, Robert. 2012. The RNA-binding motif 45 (RBM45) protein accumulates in inclusion bodies in amyotrophic lateral sclerosis (ALS) and frontotemporal lobar degeneration with TDP-43 inclusions (FTLD-TDP) patients. In Acta neuropathologica, 124, 717-32. doi:10.1007/s00401-012-1045-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22993125/