Fam78a-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Fam78a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08356

品系全称

C57BL/6JCya-Fam78aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-241303-Fam78a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fam78a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08356) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
family with sequence similarity 78, member A
基因别称
A130092J06Rik
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_175511.4 | Ensembl: ENSMUST00000056406
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~799 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Fam78a,全称为Family with sequence similarity 78, member A,是一个在多种生物过程中发挥重要作用的基因。Fam78a编码的蛋白可能参与细胞内的信号转导和调节过程,影响细胞生长、分化和代谢。此外,Fam78a的表达与多种疾病的发生发展密切相关,如肿瘤、肌肉骨骼疾病等。

在肌肉骨骼生物学中,Fam78a的表达受到饮食干预的影响。研究表明,通过限制热量和蛋白质摄入的饮食干预,可以延缓衰老相关疾病的发生,如II型糖尿病、心血管疾病、肥胖和肌肉骨骼脆弱。研究发现,在肌肉组织中,Fam78a的表达在限制热量摄入后下调。基因本体论富集分析显示,限制热量摄入调节了多个信号通路,如昼夜基因调节和节律、能量储备代谢过程、产热等,这些通路涉及能量代谢的调节[1]。

在肿瘤研究中,Fam78a也被发现与肿瘤的发生和发展密切相关。例如,在一项关于早期胰腺导管腺癌患者的研究中,Fam78a被确定为预后标志物之一。通过全基因组表达水平筛选,研究者发现Fam78a与胰腺导管腺癌患者的预后相关。此外,研究者还构建了一个包含9个中心基因的签名,用于预测患者的生存风险。Fam78a的表达水平与患者的生存风险呈正相关,即Fam78a表达水平越高,患者的生存风险越高[2]。

在黑色素瘤的研究中,Fam78a也被发现与黑色素瘤的发生发展相关。研究发现,Fam78a基因启动子区域的CpG岛存在异常甲基化,导致Fam78a的表达沉默。这种沉默可以通过去甲基化剂5-aza-2'-deoxycytidine的处理得到恢复。此外,Fam78a的表达缺失与黑色素瘤的发生发展相关[3]。

在结直肠癌的研究中,Fam78a的表达水平也与患者的预后相关。研究发现,Fam78a的表达水平与患者的复发风险呈正相关,即Fam78a表达水平越高,患者的复发风险越高。此外,Fam78A与PDL1的表达相关,表明Fam78A可能通过影响免疫微环境参与肿瘤的发生发展[4]。

在肾细胞癌的研究中,Fam78a的DNA甲基化水平也被发现与肿瘤的侵袭性和患者的预后相关。研究发现,Fam78a的CpG岛存在高甲基化,这种高甲基化与肿瘤的侵袭性和患者的预后不良相关[5]。

在卵巢卵泡的研究中,Fam78a也被发现是一个潜在的细胞标记物。研究发现,Fam78a在卵巢卵泡的颗粒细胞中高表达,可能参与卵巢卵泡的发育和功能[6]。

综上所述,Fam78a是一个在多种生物学过程中发挥重要作用的基因,其表达与多种疾病的发生发展密切相关。Fam78a的表达受到饮食干预、DNA甲基化、免疫微环境等多种因素的影响。深入研究Fam78a的功能和调控机制,有助于我们更好地理解疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Murphy, Andrew, Vyavahare, Sagar, Kumar, Sandeep, Isales, Carlos M, Fulzele, Sadanand. 2022. Dietary interventions and molecular mechanisms for healthy musculoskeletal aging. In Biogerontology, 23, 681-698. doi:10.1007/s10522-022-09970-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35727468/
2. Liao, Xiwen, Huang, Ketuan, Huang, Rui, Wang, Xiangkun, Peng, Tao. 2017. Genome-scale analysis to identify prognostic markers in patients with early-stage pancreatic ductal adenocarcinoma after pancreaticoduodenectomy. In OncoTargets and therapy, 10, 4493-4506. doi:10.2147/OTT.S142557. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28979141/
3. Furuta, Junichi, Nobeyama, Yoshimasa, Umebayashi, Yoshihiro, Kikuchi, Kanako, Ushijima, Toshikazu. . Silencing of Peroxiredoxin 2 and aberrant methylation of 33 CpG islands in putative promoter regions in human malignant melanomas. In Cancer research, 66, 6080-6. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16778180/
4. Zhang, Zhiyuan, Wu, Qi, Zhu, Dexiang, Feng, Qingyang, Xu, Jianmin. 2020. Tumor microenvironment derived signature predicting relapse-free survival in I-III cancer and preliminary experiment verification. In International immunopharmacology, 91, 107243. doi:10.1016/j.intimp.2020.107243. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33321467/
5. Arai, Eri, Chiku, Suenori, Mori, Taisuke, Fujimoto, Hiroyuki, Kanai, Yae. 2012. Single-CpG-resolution methylome analysis identifies clinicopathologically aggressive CpG island methylator phenotype clear cell renal cell carcinomas. In Carcinogenesis, 33, 1487-93. doi:10.1093/carcin/bgs177. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22610075/
6. Hatzirodos, Nicholas, Hummitzsch, Katja, Irving-Rodgers, Helen F, Rodgers, Raymond J. 2015. Transcriptome comparisons identify new cell markers for theca interna and granulosa cells from small and large antral ovarian follicles. In PloS one, 10, e0119800. doi:10.1371/journal.pone.0119800. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25775029/