Noxa1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Noxa1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08354

品系全称

C57BL/6JCya-Noxa1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-241275-Noxa1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Noxa1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08354) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
NADPH oxidase activator 1
基因别称
NY-CO-31,SDCCAG31
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_172204.4 | Ensembl: ENSMUST00000044018
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~609 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2449980Mice homozygous for a targeted allele removing exons 3 through 6 exhibit no overt phenotypic abnormalities.
Noxa1,也称为NADPH氧化酶激活剂1,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因。Noxa1编码的蛋白质是NADPH氧化酶复合物的一部分,该复合物负责生成活性氧(ROS)。ROS在细胞信号传导、炎症反应和氧化应激等过程中扮演关键角色。Noxa1的表达和活性受到多种因素的调控,包括细胞内外的信号分子和转录因子。

在肿瘤学领域,Noxa1的表达与多种肿瘤的发生和发展密切相关。例如,在结直肠癌(CRC)中,Noxa1的表达水平与放疗抵抗性相关。研究表明,Noxa1的表达在放疗抵抗性CRC患者中显著上调,与较差的预后相关[1]。Noxa1的表达还与铁死亡和谷胱甘肽代谢途径有关,Noxa1的高表达与铁死亡减少相关,并通过谷胱甘肽代谢途径发挥作用[1]。此外,Noxa1的表达与血管平滑肌细胞(VSMC)的表型和动脉粥样硬化的发展也密切相关。研究发现,Noxa1的缺失可以降低VSMC的增殖和迁移,减少血管ROS水平和动脉粥样硬化病变面积[2]。此外,miR-155可以通过下调Noxa1的表达,抑制VSMC的迁移和过度增殖,从而改善动脉粥样硬化病变[3]。

在免疫学领域,Noxa1的表达也与免疫细胞的表型和功能相关。研究发现,Noxa1的表达与结肠腺癌的免疫基因表达模式相关,Noxa1的高表达与较差的预后相关[4]。此外,Noxa1的表达与衰老相关基因表达模式相关,Noxa1的表达水平与结肠腺癌的预后和化疗敏感性相关[5]。

除了在肿瘤和免疫学领域,Noxa1的表达还与心血管疾病相关。研究发现,Noxa1的缺失可以降低VSMC的增殖和迁移,减少血管ROS水平和动脉粥样硬化病变面积[2]。此外,Noxa1的表达与高血压的发生和发展也相关。研究发现,Noxa1的表达在高血压大鼠的RVLM中上调,基因沉默Noxa1可以减轻氧化应激并保护大鼠免受l-NAME诱导的高血压[6]。

综上所述,Noxa1是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因,其表达和活性受到多种因素的调控。Noxa1的表达与肿瘤的发生和发展、免疫细胞的表型和功能、心血管疾病的发生和发展密切相关。Noxa1的研究有助于深入理解Noxa1在生物学过程中的作用机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,3,4,5,6]。

参考文献:
1. Jiang, Qingyu, Chen, Qianping, Sun, Quanquan, Zhu, Ji, Mao, Wei. 2025. NADPH oxidase activator 1 (NOXA1) suppresses ferroptosis and radiosensitization in colorectal cancer. In International journal of medical sciences, 22, 1301-1312. doi:10.7150/ijms.107038. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40084254/
2. Vendrov, Aleksandr E, Sumida, Arihiro, Canugovi, Chandrika, Madamanchi, Nageswara R, Runge, Marschall S. 2018. NOXA1-dependent NADPH oxidase regulates redox signaling and phenotype of vascular smooth muscle cell during atherogenesis. In Redox biology, 21, 101063. doi:10.1016/j.redox.2018.11.021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30576919/
3. Tang, Yu, Song, Haoming, Shen, Yuqin, Long, Bangxiang, Yan, Wenwen. . MiR-155 acts as an inhibitory factor in atherosclerosis-associated arterial pathogenesis by down-regulating NoxA1 related signaling pathway in ApoE-/- mouse. In Cardiovascular diagnosis and therapy, 11, 1-13. doi:10.21037/cdt-20-518. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33708473/
4. Liang, Weizheng, Yang, Xiangyu, Li, Xiushen, Zhi, Xuejun, Xue, Jun. 2024. Investigating gene signatures associated with immunity in colon adenocarcinoma to predict the immunotherapy effectiveness using NFM and WGCNA algorithms. In Aging, 16, 7596-7621. doi:10.18632/aging.205763. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38742936/
5. Feng, Jubin, Fu, Fengyihuan, Nie, Yuqiang. 2023. Comprehensive genomics analysis of aging related gene signature to predict the prognosis and drug resistance of colon adenocarcinoma. In Frontiers in pharmacology, 14, 1121634. doi:10.3389/fphar.2023.1121634. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36925638/
6. Chao, Yung-Mei, Rauchová, Hana, Chan, Julie Y H. 2022. Disparate Roles of Oxidative Stress in Rostral Ventrolateral Medulla in Age-Dependent Susceptibility to Hypertension Induced by Systemic l-NAME Treatment in Rats. In Biomedicines, 10, . doi:10.3390/biomedicines10092232. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36140333/