Neu4-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Neu4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08342

品系全称

C57BL/6JCya-Neu4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-241159-Neu4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Neu4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08342) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
sialidase 4
基因别称
9330166I04
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_173772 | Ensembl: ENSMUST00000050890
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2661364Mice homozygous for a null allele are largely normal except increased lipid content in the lung and liver and vacuolization indicative of lysosomal storage disorder.
Neu4,也称为神经氨酸酶4,是一种重要的哺乳动物唾液酸酶家族成员,编码一种能够从糖缀合物中去除唾液酸的酶。Neu4在多种生理和病理过程中发挥着重要作用,包括细胞分化、癌症发展、神经退行性疾病等。Neu4的表达和活性在多种组织和细胞类型中都有所不同,并且受到多种因素的调控。

Neu4的表达和活性在多种生理过程中发挥着重要作用。例如,Neu4可以促进细胞分化和组织发育。在胚胎发育过程中,Neu4的表达水平会随着发育阶段的不同而发生变化。Neu4还可以影响细胞黏附和迁移,从而参与组织修复和再生过程。

Neu4在多种癌症中发挥着重要作用,包括肝细胞癌、卵巢癌和胶质母细胞瘤。在肝细胞癌中,Neu4的表达水平显著下调,并且与肿瘤的恶性程度和不良预后相关。Neu4可以通过去除CD44上的唾液酸来抑制肿瘤细胞的迁移和侵袭。在卵巢癌中,Neu4的表达水平升高,并且与肿瘤的腹膜扩散和不良预后相关。Neu4可以通过去除EGFR上的唾液酸来增强其活性,从而促进肿瘤的发生和发展。在胶质母细胞瘤中,Neu4的表达水平升高,并且与肿瘤干细胞的生存相关。Neu4可以通过影响信号通路和基因表达来促进肿瘤干细胞的自我更新和肿瘤的发生和发展[1,2,3]。

Neu4的活性异常也与神经退行性疾病的发生和发展相关。在Tay-Sachs病中,Neu4的缺失会导致GM2神经节苷脂的积累和神经系统的损伤。在神经元中,Neu4的活性异常会导致神经节苷脂的代谢异常和神经系统的损伤。Neu4还可以影响神经元的存活和分化,从而参与神经退行性疾病的发生和发展[4]。

Neu4的活性受到多种因素的调控,包括基因表达、酶的修饰和细胞内环境等。例如,p73和AP2可以协同激活Neu4的启动子,从而增加Neu4的表达水平。Neu4的活性还可以受到蛋白质修饰和细胞内pH值的影响。此外,Neu4还可以与多种蛋白质相互作用,从而影响其活性和功能[5,6]。

综上所述,Neu4是一种重要的唾液酸酶,参与多种生理和病理过程。Neu4的表达和活性受到多种因素的调控,并且与多种疾病的发生和发展相关。深入研究Neu4的生物学功能和调控机制,有助于开发针对Neu4的药物,为治疗多种疾病提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Xiaoqing, Dou, Peng, Akhtar, Muhammad Luqman, Nie, Huan, Li, Yu. 2021. NEU4 inhibits motility of HCC cells by cleaving sialic acids on CD44. In Oncogene, 40, 5427-5440. doi:10.1038/s41388-021-01955-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34282273/
2. Silvestri, I, Testa, F, Zappasodi, R, Venerando, B, Tringali, C. 2014. Sialidase NEU4 is involved in glioblastoma stem cell survival. In Cell death & disease, 5, e1381. doi:10.1038/cddis.2014.349. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25144716/
3. Shi, Jie, Zhou, Rui, Wang, Shuo, Li, Jia, Wang, Longlong. 2024. NEU4-mediated desialylation enhances the activation of the oncogenic receptors for the dissemination of ovarian carcinoma. In Oncogene, 43, 3556-3569. doi:10.1038/s41388-024-03187-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39402373/
4. Seyrantepe, Volkan, Canuel, Maryssa, Carpentier, Stéphane, Levade, Thierry, Pshezhetsky, Alexey V. 2008. Mice deficient in Neu4 sialidase exhibit abnormal ganglioside catabolism and lysosomal storage. In Human molecular genetics, 17, 1556-68. doi:10.1093/hmg/ddn043. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18270209/
5. Cai, Bi-He, Wu, Po-Han, Chou, Chi-Kan, Chen, Jang-Yi, Kannagi, Reiji. 2019. Synergistic activation of the NEU4 promoter by p73 and AP2 in colon cancer cells. In Scientific reports, 9, 950. doi:10.1038/s41598-018-37521-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30700826/
6. Glanz, Victor Yu, Myasoedova, Veronika A, Grechko, Andrey V, Orekhov, Alexander N. 2018. Sialidase activity in human pathologies. In European journal of pharmacology, 842, 345-350. doi:10.1016/j.ejphar.2018.11.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30439363/