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Taf7-flox 基因敲除小鼠

Taf7-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Taf7-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08295

品系全称

C57BL/6JCya-Taf7em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-24074-Taf7-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Taf7-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08295) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
TATA-box binding protein associated factor 7
基因别称
55kDa，TAFII55，Taf2f
染色体号
Chr 18 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_175770.4 | Ensembl: ENSMUST00000066272
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1252 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1346348Mice homozygous for a knock-out allele exhibit embryonic lethality between E3.5 and E5.5. Mice homozygous for a conditional allele activated in thymocytes exhibit impaired T cell differentiation.
更多信息
TAF7，也称为TBP-associated factor 7，是通用转录因子TFIID复合物的一个组成部分。TFIID复合物是RNA聚合酶II转录起始过程中所必需的，它在基因表达调控中发挥着重要作用。TAF7在TFIID复合物中的功能是多方面的，包括调控转录因子的酶活性，调节RNA聚合酶II的进展，以及在转录起始过程中的其他功能。这些功能与TAF7在细胞增殖中的关键作用一致[1]。

在胶质母细胞瘤的发展过程中，TAF7的表达与不良预后相关。研究发现，TAF7能够上调CCNB1和CCNA2的表达，这两个基因与细胞周期密切相关。此外，GTF2E2能够上调CDC20的表达，这也是一个与细胞周期调控相关的基因。这些研究结果揭示了TAF7在胶质母细胞瘤发展中的重要作用，以及与细胞周期相关基因的调控网络[2]。

TAF7还能够通过磷酸化依赖的方式调节cyclin D1和cyclin A基因的转录。TAF7与TFIID复合物中的TAF1相互作用，抑制TAF1的组蛋白乙酰转移酶（HAT）活性。研究发现，TAF1的磷酸化会导致TAF1与TAF7的解离，从而激活TAF1的HAT活性，并促进cyclin D1和cyclin A基因的转录。这些结果表明TAF7在调节细胞周期基因转录中发挥着重要作用[3]。

TAF7还能够直接靶向SAA1基因，通过磷酸化E-cadherin和N-cadherin来增强三阴性乳腺癌的转移。研究发现，TAF7在三阴性乳腺癌患者中高表达，并且其高表达与患者的总生存期呈负相关。敲低TAF7的表达能够抑制三阴性乳腺癌细胞的迁移和侵袭。此外，TAF7还能够增强SAA1的转录，进而增加E-cadherin和N-cadherin的磷酸化，调节细胞粘附。这些研究结果表明TAF7在三阴性乳腺癌转移中发挥着重要作用[4]。

SETD7是组蛋白甲基转移酶家族的一个成员，它在多种肿瘤类型中异常表达。研究发现，SETD7和TAF7在透明细胞肾细胞癌（ccRCC）中均上调，并且它们之间存在显著的阳性相关性。SETD7能够甲基化TAF7，导致TAF7的去泛素化和稳定。此外，TAF7能够转录激活CCNA2的表达。这些研究结果揭示了SETD7-TAF7-CCNA2轴在ccRCC进展中的作用，为开发针对该轴的治疗策略提供了基础[5]。

TAF7是一种核转录因子，但研究发现它也是一种细胞质中的蛋白质合成调节因子。TAF7在核内与RNA结合，并将它们转移到细胞质中的多聚体。TAF7能够与多种RNA物种结合，包括HIV-1的转录激活反应元件。RNA的转移依赖于TAF7的核输出信号，并通过依赖出口蛋白1的途径进行。这些研究结果表明TAF7在调节RNA翻译中发挥着重要作用[6]。

TAF7在胚胎发育中是必需的，但对于成熟T细胞的存活或分化并不是必需的。研究发现，TAF7基因的破坏会导致小鼠胚胎纤维母细胞停止转录和增殖。然而，TAF7对于未成熟胸腺细胞的分化和增殖是必需的，但对于后续的增殖独立分化或成熟T细胞的输出到外周组织并不是必需的。这些研究结果揭示了TAF7在细胞增殖和分化中的不同作用[7]。

TAF7在转录起始中可能是一个检查点调节因子。研究发现，TAF7在TFIID复合物中与TAF1结合，并抑制TAF1的乙酰转移酶活性。在转录起始复合物（PIC）形成过程中，TAF7仍然与TAF1结合并存在于PIC中。然而，在转录起始过程中，TAF7从PIC中解离。这些研究结果表明TAF7可能在转录起始中发挥着检查点调节的作用，抑制过早的转录起始直到PIC完全组装[8]。

TAF7和RFX2是精子发生过程中的转录调节因子。研究发现，TAF7和RFX2的基因变异与无精子症的发生相关。这些变异可能导致转录因子的功能改变，从而增加男性不育的风险。这些研究结果表明TAF7和RFX2在精子发生过程中的重要作用[9]。

TGF-β能够诱导TAF7的降解，从而抑制细胞增殖。研究发现，TGF-β能够刺激TRIM26的表达，TRIM26是一种泛素连接酶，能够泛素化TAF7并促进其降解。此外，MYC基因的扩增能够抑制TGF-β对TRIM26的诱导。这些研究结果揭示了TAF7在TGF-β介导的细胞增殖抑制中的作用[10]。

综上所述，TAF7是一种重要的转录因子，参与调控基因表达和细胞增殖。TAF7在多种疾病中发挥重要作用，包括胶质母细胞瘤、三阴性乳腺癌和透明细胞肾细胞癌。此外，TAF7还具有细胞质中的蛋白质合成调节功能，并与细胞增殖和分化相关。TAF7的研究有助于深入理解基因表达调控的机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Gegonne, Anne, Devaiah, Ballachanda N, Singer, Dinah S. . TAF7: traffic controller in transcription initiation. In Transcription, 4, 29-33. doi:10.4161/trns.22842. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23340207/
2. Yang, Liangwang, Zeng, Wangyuan, Sun, Huamao, Zeng, Jiangzheng, Yang, Kun. 2020. Bioinformatical Analysis of Gene Expression Omnibus Database Associates TAF7/CCNB1, TAF7/CCNA2, and GTF2E2/CDC20 Pathways with Glioblastoma Development and Prognosis. In World neurosurgery, 138, e492-e514. doi:10.1016/j.wneu.2020.02.159. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32147549/
3. Kloet, Susan L, Whiting, Jennifer L, Gafken, Phil, Ranish, Jeff, Wang, Edith H. 2012. Phosphorylation-dependent regulation of cyclin D1 and cyclin A gene transcription by TFIID subunits TAF1 and TAF7. In Molecular and cellular biology, 32, 3358-69. doi:10.1128/MCB.00416-12. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22711989/
4. Zhang, Wanjun, Wang, Jun, Li, Hanning, Liao, Xinghua, Su, Li. 2025. TAF7 directly targets SAA1 to enhance triple-negative breast cancer metastasis via phosphorylating E-cadherin and N-cadherin. In iScience, 28, 111989. doi:10.1016/j.isci.2025.111989. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40083715/
5. Zhang, Jinyuan, Duan, Baojun, Li, Fang, Tong, Dongdong, Huang, Chen. 2024. SETD7 Promotes Cell Proliferation and Migration via Methylation-mediated TAF7 in Clear Cell Renal Cell Carcinoma. In International journal of biological sciences, 20, 3008-3027. doi:10.7150/ijbs.93201. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38904013/
6. Cheng, Dan, Semmens, Kevin, McManus, Elizabeth, Gegonne, Anne, Singer, Dinah S. 2021. The nuclear transcription factor, TAF7, is a cytoplasmic regulator of protein synthesis. In Science advances, 7, eabi5751. doi:10.1126/sciadv.abi5751. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34890234/
7. Gegonne, Anne, Tai, Xuguang, Zhang, Jinghui, Buetow, Ken, Singer, Dinah S. 2012. The general transcription factor TAF7 is essential for embryonic development but not essential for the survival or differentiation of mature T cells. In Molecular and cellular biology, 32, 1984-97. doi:10.1128/MCB.06305-11. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22411629/
8. Gegonne, Anne, Weissman, Jocelyn D, Zhou, Meisheng, Brady, John N, Singer, Dinah S. 2006. TAF7: a possible transcription initiation check-point regulator. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 103, 602-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16407123/
9. Pal, Samudra, Paladhi, Pranab, Dutta, Saurav, Saha, Indranil, Ghosh, Sujay. 2021. Novel variations in spermatogenic transcription regulators RFX2 and TAF7 increase risk of azoospermia. In Journal of assisted reproduction and genetics, 38, 3195-3212. doi:10.1007/s10815-021-02352-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34762273/
10. Nakagawa, Tadashi, Hosogane, Masaki, Nakagawa, Makiko, Funayama, Ryo, Nakayama, Keiko. 2018. Transforming Growth Factor β-Induced Proliferative Arrest Mediated by TRIM26-Dependent TAF7 Degradation and Its Antagonism by MYC. In Molecular and cellular biology, 38, . doi:10.1128/MCB.00449-17. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29203640/

资料下载

S-CKO-08295_6J_24074_Taf7_Exon 2_A_strategy.pdf
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