Ccnj-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ccnj-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08284

品系全称

C57BL/6JCya-Ccnjem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-240665-Ccnj-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ccnj-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08284) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cyclin J
基因别称
D430039C20Rik
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_172839.4 | Ensembl: ENSMUST00000025983
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~711 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Ccnj,也称为cyclin J,是一种细胞周期蛋白,参与调控细胞周期进程。cyclin J在细胞周期调控中发挥重要作用,尤其是在细胞周期的G1期和S期转换过程中。此外,cyclin J还与多种生物学过程相关,包括细胞增殖、分化、凋亡和肿瘤发生等。

在肝细胞癌(HCC)中,Ccnj基因的启动子区发生高度甲基化,导致Ccnj基因的表达下调。研究表明,Ccnj基因的表达与HCC患者的总生存期相关,Ccnj基因启动子区发生高度甲基化和表达下调的患者,其总生存期更差。这表明Ccnj基因可能是HCC的一个新的预后标志物[1]。

此外,Ccnj基因还受到多种microRNA的调控。例如,miR-183/96/182簇可以下调Ccnj基因的表达,参与视网膜色素上皮细胞向视网膜神经元的转化过程[2]。miR-205可以直接靶向Ccnj基因的mRNA,抑制其表达,进而抑制膀胱癌细胞的增殖[3]。miR-146a可以特异性降解Ccnj基因的mRNA,增加非小细胞肺癌细胞对顺铂的敏感性[4]。miR-125a可以下调Ccnj基因的表达,参与肝细胞癌的发生发展[5]。

在遗传性血管性水肿(HAE)中,Ccnj基因的变异与临床表型的改变相关。研究发现,在HAE患者中,CC2D2B基因的c.190A>G变异与无症状患者相关,而CCNJ基因可能与HAE的临床表型变化有关[6]。

Ccnj基因的变异还与发育性语言障碍相关。研究发现,一个男性患者的Ccnj基因附近发生了一个平衡的t(10;15)易位,可能与发育性语言障碍的发生有关[7]。

综上所述,Ccnj基因在细胞周期调控、肿瘤发生发展、遗传性疾病和发育性疾病中发挥重要作用。Ccnj基因的表达受到多种microRNA的调控,并与多种生物学过程相关。深入研究Ccnj基因的功能和调控机制,有助于我们更好地理解细胞周期调控、肿瘤发生发展、遗传性疾病和发育性疾病的发病机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Takano, Nao, Hishida, Mitsuhiro, Inokawa, Yoshikuni, Kodera, Yasuhiro, Nomoto, Shuji. 2015. CCNJ detected by triple combination array analysis as a tumor-related gene of hepatocellular carcinoma. In International journal of oncology, 46, 1963-70. doi:10.3892/ijo.2015.2892. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25672416/
2. Davari, Maliheh, Soheili, Zahra-Soheila, Latifi-Navid, Hamid, Samiee, Shahram. 2023. Potential involvement of miR-183/96/182 cluster-gene target interactions in transdifferentiation of human retinal pigment epithelial cells into retinal neurons. In Biochemical and biophysical research communications, 663, 87-95. doi:10.1016/j.bbrc.2023.04.044. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37119770/
3. Zhang, Jin, Song, Ni, Duan, Zhongqi. 2018. Rs6265 polymorphism in brain-derived neurotrophic factor (Val/Val and Val/Met) promotes proliferation of bladder cancer cells by suppressing microRNA-205 and enhancing expression of cyclin J. In Journal of cellular biochemistry, 120, 7297-7308. doi:10.1002/jcb.28004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30387205/
4. Rupar, Nina, Šelb, Julij, Košnik, Mitja, Korošec, Peter, Rijavec, Matija. 2024. The CC2D2B is a novel genetic modifier of the clinical phenotype in patients with hereditary angioedema due to C1 inhibitor deficiency. In Gene, 919, 148496. doi:10.1016/j.gene.2024.148496. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38679185/
5. Shi, Lin, Xu, Zhaozhong, Wu, Gang, Jiang, Weiqiang, Ke, Bin. 2017. Up-regulation of miR-146a increases the sensitivity of non-small cell lung cancer to DDP by downregulating cyclin J. In BMC cancer, 17, 138. doi:10.1186/s12885-017-3132-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28202053/
6. Harvey, Richard C, Mullighan, Charles G, Wang, Xuefei, Hunger, Stephen P, Willman, Cheryl L. 2010. Identification of novel cluster groups in pediatric high-risk B-precursor acute lymphoblastic leukemia with gene expression profiling: correlation with genome-wide DNA copy number alterations, clinical characteristics, and outcome. In Blood, 116, 4874-84. doi:10.1182/blood-2009-08-239681. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20699438/
7. De Leo, Ilenia, Mosca, Nicola, Pezzullo, Mariaceleste, Russo, Aniello, Potenza, Nicoletta. 2025. Transcriptomic-Based Identification of miR-125a Novel Targets in Human Hepatocarcinoma Cells. In Biomolecules, 15, . doi:10.3390/biom15010144. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39858538/