Sh3yl1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Sh3yl1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08269

品系全称

C57BL/6JCya-Sh3yl1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-24057-Sh3yl1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sh3yl1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08269) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Sh3 domain YSC-like 1
基因别称
Ray,YSC84
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013709.5 | Ensembl: ENSMUST00000020997
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~613 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1346118Homozygous knockout suppresses inflammatory reactions and reduces susceptibility to LPS-induced acute kidney disease.
SH3YL1,全称Src homology 3 (SH3)-domain containing, Ysc84-like 1,是一种包含一个羧基末端Src同源3结构域的蛋白质。SH3结构域是一类广泛存在于蛋白质中的结构域,它们能够与蛋白质中的特定氨基酸序列结合,从而介导蛋白质之间的相互作用。SH3YL1在多种组织中表达,包括皮肤、肾脏、胃、小肠和结肠等,并且在不同的生理和病理过程中发挥着重要作用。

SH3YL1在毛发周期中发挥重要作用。在毛发周期中的生长期(anagen phase),SH3YL1的表达水平显著升高,而在退化期(catagen phase)和休止期(telogen phase)则下降。这表明SH3YL1可能参与毛发毛囊的形成和发育。此外,SH3YL1还与肾脏功能和损伤相关。研究发现,SH3YL1的表达水平与肾脏滤过率(glomerular filtration rate, GFR)和尿蛋白水平相关,提示SH3YL1可能参与肾脏疾病的发生和发展[1]。

SH3YL1还与其他疾病相关。研究发现,SH3YL1的表达水平与近视的发病风险相关[2]。此外,SH3YL1的表达水平与HIV感染患者的免疫非应答状态相关,可能作为HIV感染患者免疫应答的潜在诊断标志物[3]。SH3YL1还与多发性硬化症(multiple sclerosis, MS)相关,研究发现SH3YL1的表达水平在MS患者的T细胞中显著升高,并且沉默SH3YL1可以抑制T细胞的激活[5]。

此外,SH3YL1还与前列腺癌(prostate cancer, PCa)的发生和发展相关。研究发现,SH3YL1与雄激素受体(androgen receptor, AR)相互作用,并参与AR介导的基因表达调控。SH3YL1的敲低可以抑制前列腺癌细胞的生长和迁移,并且与PCa患者的预后相关[4]。

综上所述,SH3YL1是一种重要的蛋白质,在多种生理和病理过程中发挥着重要作用。SH3YL1与毛发周期、肾脏功能、近视、HIV感染、多发性硬化症和前列腺癌等疾病相关,可能是这些疾病发生和发展的重要调控因子。SH3YL1的研究有助于深入理解这些疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Schlosser, Pascal, Zhang, Jingning, Liu, Hongbo, Coresh, Josef, Grams, Morgan E. 2023. Transcriptome- and proteome-wide association studies nominate determinants of kidney function and damage. In Genome biology, 24, 150. doi:10.1186/s13059-023-02993-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37365616/
2. Dong, Xing-Xuan, Chen, Dong-Ling, Chen, Hui-Min, Grzybowski, Andrzej, Pan, Chen-Wei. 2024. DNA methylation biomarkers and myopia: a multi-omics study integrating GWAS, mQTL and eQTL data. In Clinical epigenetics, 16, 157. doi:10.1186/s13148-024-01772-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39538342/
3. Bai, Ruojing, Li, Zhen, Hou, Yuying, Wu, Hao, Dai, Lili. 2021. Identification of Diagnostic Markers Correlated With HIV+ Immune Non-response Based on Bioinformatics Analysis. In Frontiers in molecular biosciences, 8, 809085. doi:10.3389/fmolb.2021.809085. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35004856/
4. Blessing, Alicia M, Ganesan, Sathya, Rajapakshe, Kimal, McDonnell, Donald P, Frigo, Daniel E. 2015. Identification of a Novel Coregulator, SH3YL1, That Interacts With the Androgen Receptor N-Terminus. In Molecular endocrinology (Baltimore, Md.), 29, 1426-39. doi:10.1210/me.2015-1079. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26305679/
5. Fernandes, Sunjay Jude, Morikawa, Hiromasa, Ewing, Ewoud, Tegnér, Jesper, Gomez-Cabrero, David. 2019. Non-parametric combination analysis of multiple data types enables detection of novel regulatory mechanisms in T cells of multiple sclerosis patients. In Scientific reports, 9, 11996. doi:10.1038/s41598-019-48493-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31427643/