Peli3-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Peli3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08263

品系全称

C57BL/6JCya-Peli3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-240518-Peli3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Peli3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08263) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
pellino 3
基因别称
6030441F14Rik,A930011L17
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_172835 | Ensembl: ENSMUST00000025834
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1924963Mice homozygous for a null mutation display decreased susceptibility to viral infection.
Peli3,也称为Pellino E3 ubiquitin protein ligase family member 3,是一种RING型E3泛素连接酶,参与调节多种生物学过程,包括炎症信号传导、细胞增殖和凋亡、以及肿瘤发生。Peli3在多种疾病中发挥重要作用,包括结肠癌、卵巢癌、多发性硬化症、年龄相关性黄斑变性等。

Peli3在炎症信号传导中发挥重要作用。研究发现,Peli3通过泛素化依赖性降解干扰素调节因子4(IRF4),增强Toll样受体4(TLR4)介导的炎症反应,从而促进结肠癌的发生和发展[1]。此外,Peli3还参与调节巨噬细胞中的TLR4信号传导,通过自噬依赖性降解,抑制促炎症细胞因子IL1B的表达[3]。

Peli3在肿瘤发生中也发挥重要作用。研究发现,Peli3在卵巢癌组织中表达上调,并且与肿瘤大小、分级、分期和转移相关[2]。此外,Peli3在非小细胞肺癌(NSCLC)中发挥重要作用,FTO通过增强PELI3表达和自噬激活,促进NSCLC细胞对 gefitinib的耐药性[4]。Peli3的表达还与多发性硬化症患者对干扰素β治疗的反应相关[6,8]。Peli3的基因多态性与年龄相关性黄斑变性(AMD)的风险相关,其中A307V突变可以降低AMD的风险[7,10]。

综上所述,Peli3是一种重要的RING型E3泛素连接酶,参与调节炎症信号传导、细胞增殖和凋亡、以及肿瘤发生。Peli3在多种疾病中发挥重要作用,包括结肠癌、卵巢癌、多发性硬化症、年龄相关性黄斑变性等。深入研究Peli3的功能和机制,有助于理解相关疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Kim, Young-Mi, Kim, Hye-Youn, Ha Thi, Huyen Trang, Kim, Seong-Jin, Hong, Suntaek. 2023. Pellino 3 promotes the colitis-associated colorectal cancer through suppression of IRF4-mediated negative regulation of TLR4 signalling. In Molecular oncology, 17, 2380-2395. doi:10.1002/1878-0261.13475. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37341064/
2. El-Shal, Amal S, Matboli, Marwa, Abdelaziz, Ahmed M, Morsy, Ali A, Abdelbary, Eman H. 2019. Role of a novel circulatory RNA-based biomarker panel expression in ovarian cancer. In IUBMB life, 71, 2031-2047. doi:10.1002/iub.2153. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31520466/
3. Giegerich, Annika Klara, Kuchler, Laura, Sha, Lisa Katharina, Brüne, Bernhard, von Knethen, Andreas. 2014. Autophagy-dependent PELI3 degradation inhibits proinflammatory IL1B expression. In Autophagy, 10, 1937-52. doi:10.4161/auto.32178. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25483963/
4. He, Yu-Zheng, Li, Xiao-Ning, Li, Hai-Tao, Zhao, Xiu-Min, Li, Shuai. 2024. FTO promotes gefitinib-resistance by enhancing PELI3 expression and autophagy in non-small cell lung cancer. In Pulmonary pharmacology & therapeutics, 87, 102317. doi:10.1016/j.pupt.2024.102317. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39154901/