Septin3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Septin3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08259

品系全称

C57BL/6JCya-Septin3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-24050-Septin3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Septin3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08259) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
septin 3
基因别称
3110018K01Rik,B530002E20Rik,Gm46500,Sep3,Sept3
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011889 | Ensembl: ENSMUST00000116423
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1345148Mice homozygous for a null allele exhibit a normal phenotype.
Septin3,也称为神经元特异性septin-3(SEPT3),是一种细胞骨架蛋白,属于septin蛋白家族成员。septin蛋白家族是一类高度保守的蛋白质,在真核生物中广泛存在,它们在细胞分裂、细胞形态维持、细胞极性、细胞迁移、细胞凋亡和细胞信号转导等过程中发挥重要作用。Septin3在神经元中特异性表达,参与神经元突触的形成和维持,以及神经元网络的构建和功能调控。

Septin3在多种生物学过程中发挥重要作用。首先,Septin3在神经元发育和成熟过程中发挥重要作用。研究发现,Septin3可以与神经元细胞骨架蛋白相互作用,参与神经元轴突和树突的形成和维持。此外,Septin3还可以与神经元突触蛋白相互作用,参与突触的形成和功能调控。其次,Septin3在神经退行性疾病中发挥重要作用。研究发现,在阿尔茨海默病等神经退行性疾病中,Septin3的表达水平会发生变化,并且与疾病的发生和进展密切相关。例如,在阿尔茨海默病动物模型中,Septin3的表达水平升高,并且与神经元突触功能的丧失密切相关[3]。此外,Septin3还在其他生物学过程中发挥重要作用,例如细胞凋亡、细胞迁移和细胞信号转导等。

在癌症研究中,Septin3也引起了广泛关注。研究发现,Septin3在多种癌症中表达水平发生变化,并且与癌症的发生、发展和预后密切相关。例如,在一项针对三阴性乳腺癌(TNBC)的研究中,研究者发现Septin3在TNBC组织中的表达水平显著升高,并且与TNBC患者的预后不良相关[1]。此外,Septin3还与TNBC患者的TNM分期、淋巴结转移、Ki67水平和组织学分级等临床特征相关,并且被确定为TNBC患者的独立危险因素[1]。这表明Septin3可能是TNBC的潜在疾病标志物和治疗靶点。

此外,Septin3在细胞应激反应中也发挥重要作用。例如,在一项关于葡萄糖饥饿对裂殖酵母细胞内细胞器组织的影响的研究中,研究者发现葡萄糖饥饿会触发裂殖酵母细胞中Septin3的丝状聚集,并且与线粒体分裂和核糖体在细胞膜上的大量装饰相关[2]。这表明Septin3可能参与细胞应激反应,并且与细胞器的重新组织和能量代谢的调控密切相关。

综上所述,Septin3是一种重要的细胞骨架蛋白,在神经元发育、神经退行性疾病、癌症和细胞应激反应等生物学过程中发挥重要作用。Septin3的表达水平变化与多种疾病的发生、发展和预后密切相关,因此,Septin3可能成为疾病诊断和治疗的重要靶点。未来的研究需要进一步深入探究Septin3的生物学功能和作用机制,为疾病的诊断和治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yang, Li-Hua, Wang, Guo-Zhou, Gao, Chao. 2024. SEPT3 as a Potential Molecular Target of Triple-Negative Breast Cancer. In International journal of general medicine, 17, 1605-1613. doi:10.2147/IJGM.S462541. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38686040/
2. Liu, Minghua, Heimlicher, Maria B, Bächler, Mirjam, Brunner, Damian, Hoenger, Andreas. 2019. Glucose starvation triggers filamentous septin assemblies in an S. pombe septin-2 deletion mutant. In Biology open, 8, . doi:10.1242/bio.037622. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30602528/
3. Györffy, Balázs A, Tóth, Vilmos, Török, György, Kékesi, Katalin A, Kardos, József. 2020. Synaptic mitochondrial dysfunction and septin accumulation are linked to complement-mediated synapse loss in an Alzheimer's disease animal model. In Cellular and molecular life sciences : CMLS, 77, 5243-5258. doi:10.1007/s00018-020-03468-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32034429/