Kcng2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Kcng2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08255

品系全称

C57BL/6JCya-Kcng2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-240444-Kcng2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Kcng2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08255) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
potassium voltage-gated channel, subfamily G, member 2
基因别称
-
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001190373.1 | Ensembl: ENSMUST00000077962
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~2613 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Kcng2基因编码钾电压门控通道亚基,属于KCN基因家族,该家族成员负责编码电压门控钾离子通道蛋白。这些通道在调节神经元兴奋性、心脏节律和细胞凋亡等过程中起着关键作用。Kcng2基因的变异与多种疾病相关,包括精神分裂症、阿片类药物成瘾、骨关节炎、恶性胶质瘤和心脏疾病等。

精神分裂症是一种复杂的遗传性精神疾病,其治疗反应个体差异大,难以预测。研究表明,Kcng2基因在精神分裂症患者中存在遗传-表观遗传相互作用,与治疗反应相关。一项针对精神分裂症患者的研究发现,Kcng2基因与治疗反应相关,并与其他五个风险基因(LINC01795、DDHD2、SBNO1、SEMA7A和RUFY1)共同参与皮质形态的调控。此外,Kcng2基因的遗传-表观遗传相互作用与治疗反应相关,这可能为精神分裂症的精准医疗提供新的思路[1]。

阿片类药物成瘾是一种全球性的公共卫生问题,其遗传风险成分显著。研究表明,Kcng2基因与阿片类药物成瘾的风险相关。全基因组关联研究(GWAS)发现,Kcng2基因的变异与阿片类药物依赖的风险相关,这表明Kcng2基因可能参与了阿片类药物成瘾的发病机制[2,3]。此外,Kcng2基因的变异还可能影响阿片类药物的治疗反应,例如影响美沙酮的剂量和治疗效果[3]。

骨关节炎是一种常见的关节疾病,其发病机制复杂。研究表明,Kcng2基因在骨关节炎患者中存在差异表达,可能参与了骨关节炎的发病过程。通过生物信息学和机器学习方法,研究发现Kcng2基因是区分骨关节炎和正常样本的最佳特征基因之一。此外,Kcng2基因还与骨关节炎的两种亚型相关,这表明Kcng2基因可能参与了骨关节炎的亚型分类和诊断[5]。

恶性胶质瘤是一种常见的脑肿瘤,其发病机制复杂。研究表明,Kcng2基因在恶性胶质瘤患者中存在遗传变异,可能参与了恶性胶质瘤的发病过程。一项研究检测了30例胶质瘤患者的AP-PCR DNA谱,发现Kcng2基因的变异在胶质瘤患者中显著升高。此外,Kcng2基因的变异还与胶质瘤的进展和亚型分类相关[6]。

心脏疾病是一种常见的疾病,其发病机制复杂。研究表明,Kcng2基因的变异与心脏疾病相关。一项研究发现,Kcng2基因的缺失变异与家族性病态窦房结综合征相关。此外,Kcng2基因的变异还可能影响心脏节律和心脏传导,导致心脏疾病的发生和发展[4,7]。

综上所述,Kcng2基因在多种疾病中发挥重要作用,包括精神分裂症、阿片类药物成瘾、骨关节炎、恶性胶质瘤和心脏疾病等。Kcng2基因的变异与疾病的风险、进展和治疗效果相关,这可能为疾病的诊断、治疗和预防提供新的思路和策略。未来研究可以进一步探讨Kcng2基因在疾病发生发展中的作用机制,为疾病的精准医疗提供更多的理论依据和实验数据。

参考文献:
1. Guo, Liang-Kun, Su, Yi, Zhang, Yu-Ya-Nan, Zhang, Dai, Yue, Wei-Hua. 2023. Prediction of treatment response to antipsychotic drugs for precision medicine approach to schizophrenia: randomized trials and multiomics analysis. In Military Medical Research, 10, 24. doi:10.1186/s40779-023-00459-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37269009/
2. Crist, Richard C, Reiner, Benjamin C, Berrettini, Wade H. 2018. A review of opioid addiction genetics. In Current opinion in psychology, 27, 31-35. doi:10.1016/j.copsyc.2018.07.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30118972/
3. Berrettini, Wade. . A brief review of the genetics and pharmacogenetics of opioid use disorders. In Dialogues in clinical neuroscience, 19, 229-236. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29302220/
4. Sun, Chen, Li, Ning, Wang, Qian-Qian, Zhu, Qing, Liu, Ke-Chun. 2022. Whole genome sequencing identifies a deletion mutation in the unknown-functional KCNG2 from familial sick sinus syndrome. In Physiological genomics, 54, 141-152. doi:10.1152/physiolgenomics.00132.2021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35285753/
5. Yongming, Liu, Yizhe, Xiong, Zhikai, Qian, Guoqing, Du, Hongsheng, Zhan. 2024. Identification of ion channel-related genes as diagnostic markers and potential therapeutic targets for osteoarthritis through bioinformatics and machine learning-based approaches. In Biomarkers : biochemical indicators of exposure, response, and susceptibility to chemicals, 29, 285-297. doi:10.1080/1354750X.2024.2358316. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38767974/
6. Milinkovic, Vedrana, Bankovic, Jasna, Rakic, Miodrag, Ruzdijic, Sabera, Tanic, Nikola. 2013. Identification of novel genetic alterations in samples of malignant glioma patients. In PloS one, 8, e82108. doi:10.1371/journal.pone.0082108. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24358143/
7. Rathjens, Franziska S, Blenkle, Alica, Iyer, Lavanya M, Zelarayan, Laura C, Zafeiriou, Maria-Patapia. . Preclinical evidence for the therapeutic value of TBX5 normalization in arrhythmia control. In Cardiovascular research, 117, 1908-1922. doi:10.1093/cvr/cvaa239. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32777030/