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F830016B08Rik-flox 基因敲除小鼠

F830016B08Rik-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

F830016B08Rik-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08247

品系全称

C57BL/6JCya-F830016B08Rikem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-240328-F830016B08Rik-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： F830016B08Rik-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08247) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
RIKEN cDNA F830016B08 gene
基因别称
Ifgga4
染色体号
Chr 18 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001101475.2 | Ensembl: ENSMUST00000171297
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1521 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
F830016B08Rik是一种基因，它编码的蛋白质在细胞内的具体功能和作用目前尚不明确。F830016B08Rik基因可能参与多种细胞过程，包括信号传导、细胞代谢和分化等。在生物信息学数据库中，F830016B08Rik基因的注释信息有限，需要更多的研究来阐明其具体的功能和作用。

在近期的一项研究中，研究者通过RNA测序技术分析了暴露于氢气（H2）环境中的小鼠骨髓单核细胞（BMMC）的转录组。研究发现，H2可以抑制BMMC的破骨细胞生成，即抑制这些细胞分化为破骨细胞的过程。破骨细胞是一种负责骨吸收的细胞，其生成受到多种基因和信号通路的调控。该研究通过RNA测序技术，发现了H2暴露后BMMC中差异表达的基因，其中F830016B08Rik基因的表达下调[1]。

这些差异表达的基因主要涉及破骨细胞分化的级联反应，以及PI3K-AKT、FoxO、MAPK、PPAR、TNF、TGF-β、JAK-STAT、RAS、VEGF、HIF-1和AMPK信号通路。这些信号通路在细胞生长、分化和凋亡等过程中发挥着重要作用，它们的失调与多种疾病的发生和发展密切相关。

通过分析这些差异表达的基因和信号通路，研究者揭示了H2抑制破骨细胞生成的关键基因和信号通路，为H2在治疗骨质疏松症等方面的应用提供了理论基础和实验依据。此外，F830016B08Rik基因在H2暴露后表达下调，可能与其在破骨细胞分化过程中的功能有关。

综上所述，F830016B08Rik基因是一种在H2抑制破骨细胞生成过程中表达下调的基因。F830016B08Rik基因的功能和作用需要进一步研究，但其表达下调可能与H2抑制破骨细胞生成有关。这一发现为骨质疏松症的治疗提供了新的思路和策略。

参考文献：
1. Liu, Yong, Wang, Wei, Zeng, Yong, Zeng, Hui. 2023. Transcriptome analysis of hydrogen inhibits osteoclastogenesis of mouse bone marrow mononuclear cells. In Experimental and therapeutic medicine, 26, 436. doi:10.3892/etm.2023.12135. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37614423/

资料下载

S-CKO-08247_6J_240328_F830016B08Rik_Exon 2_A_strategy.pdf
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