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Fem1c-flox 基因敲除小鼠

Fem1c-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Fem1c-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08243

品系全称

C57BL/6JCya-Fem1cem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-240263-Fem1c-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Fem1c-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08243) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
fem 1 homolog c
基因别称
2610312A07Rik，3632443A22Rik
染色体号
Chr 18 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_173423.4 | Ensembl: ENSMUST00000036226
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1580 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2444737Homozygous mutant mice are fertile and show no overt abnormalities.
更多信息
Fem1c，全称为Feminization-1相关蛋白3C，是一种在脊椎动物中保守的基因。Fem1c基因在人类、小鼠和斑马鱼等脊椎动物中高度保守，其编码的蛋白质在进化上具有很高的同源性。Fem1c基因的表达模式和组织特异性在成年组织中保持保守，其在生物体发育和/或生理功能中可能发挥着重要作用[1]。

Fem1c基因在鸟类中表现出有趣的现象。在斑马雀中，FEM1C基因位于Z和W染色体上，但在其他鸟类中只表现为Z连锁。在斑马雀中，FEM1C-W基因由于点突变而降解，可能是因为失去了包含起始甲硫氨酸的第一个外显子。因此，FEM1C-W基因似乎已经从大多数鸟类物种中退化或丢失。FEM1C-Z在斑马雀成纤维细胞中表达，位于细胞质中，类似于秀丽隐杆线虫中的表达方式。FEM1C基因的这种进化退化现象为研究性别决定和分化机制提供了有趣的案例[2]。

在哺乳动物中，Fem1c基因的功能研究也取得了一些进展。ROSA3小鼠是一种由逆转录病毒插入β-GEO基因捕获载体而开发的小鼠模型。成年ROSA3小鼠在大多数器官的上皮细胞中广泛表达捕获基因。在中央神经系统中，β-GEO在CA1锥体细胞的海马体、小脑的普金野细胞和视网膜的神经节细胞中表达最高。Fem1c基因编码的蛋白质在细胞中广泛表达，参与多种生物学过程[3]。

Fem1c基因在肝脏移植耐受性中具有潜在的预测价值。研究发现，在肝脏移植患者中，FEM1C基因的表达水平与免疫抑制剂停药后的耐受性相关。在17名接受免疫抑制剂停药的非随机前瞻性研究中，FEM1C基因的表达水平与耐受性显著相关，这表明FEM1C基因可能成为肝脏移植耐受性的生物标志物[4]。

Fem1c基因还参与了蛋白质降解过程。FEM1C是一种CRL2底物受体，能够识别C端精氨酸降解信号（Arg/C-降解子），从而介导蛋白质的泛素化和降解。FEM1C通过半开放结合口袋捕获C端精氨酸，而C端精氨酸是FEM1C识别的主要结构决定因素。这些发现为理解FEM家族蛋白识别Arg/C-降解子的分子机制提供了框架[5]。

此外，Fem1c基因在结肠癌的发生发展中起着重要作用。研究发现，FEM1C基因在结肠癌组织中下调，而高表达FEM1C与患者良好的预后相关。FEM1C基因的敲低可以显著促进结肠癌细胞在体外的迁移和侵袭，并促进体内肝和肺转移。此外，FEM1C基因的敲低还改变了细胞的形态，从上皮样变为成纤维细胞样，紧密的细胞单层变为分散分布。这些结果表明，FEM1C基因可能在结肠癌的发生发展中发挥肿瘤抑制因子的作用[6]。

Fem1c基因的突变与神经发育障碍相关。研究发现，FEM1C基因中的一种新的错义突变与神经发育障碍相关，表现为言语缺失、锥体束征和肢体共济失调。这种突变导致FEM1C蛋白的功能受损，影响了蛋白质底物的结合。在秀丽隐杆线虫模型中，FEM1C基因突变导致线虫的运动能力受损，这表明FEM1C基因的突变可能导致神经发育障碍的发生[7]。

Fem1c基因还参与了CRL2FEM1B介导的SMCR8 C-降解子的识别。C-降解子在蛋白质的降解中起着关键作用，FEM1蛋白作为CRL2底物受体，能够特异性地识别Arg/C-降解子，从而介导蛋白质的泛素化和降解。研究发现，CRL2FEM1B能够识别SMCR8的C-降解子，并揭示了FEM1B识别SMCR8的结构基础。这些发现为理解CRL2FEM1B在调控SMCR8寿命中的作用提供了新的见解[8]。

Fem1c基因在脓毒症的诊断中也具有潜在的应用价值。研究发现，FEM1C基因的表达水平在脓毒症患者中发生变化。通过对脓毒症血液样本的基因表达分析，发现FEM1C基因是脓毒症的潜在诊断标志物之一。基于FEM1C基因等五个核心基因构建的随机森林模型能够有效地区分脓毒症患者和非脓毒症患者，这表明FEM1C基因可能成为脓毒症诊断的潜在标志物[9]。

Fem1c基因在视网膜神经节细胞死亡过程中也发挥着重要作用。研究发现，Fem1cR3基因表达的下调先于视网膜神经节细胞的死亡，并且与组蛋白去乙酰化酶活性相关。在DBA/2J小鼠中，Fem1cR3基因表达的下调发生在Bax(-/-)神经节细胞中，这表明Fem1cR3基因表达的下调发生在细胞凋亡过程的早期阶段。此外，使用组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA能够减轻Fem1cR3基因表达的下调，但无法完全阻止视神经的退化。这些结果表明，Fem1c基因在视网膜神经节细胞死亡过程中发挥着重要作用，并且可能成为治疗青光眼的潜在靶点[10]。

综上所述，Fem1c基因在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括性别决定、神经发育、蛋白质降解、癌症发生发展和脓毒症诊断等。Fem1c基因的研究有助于深入理解这些生物学过程的机制，并为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Ventura-Holman, Tereza, Lu, Deyin, Si, Xiaohong, Izevbigie, Ernest B, Maher, Joseph F. . The Fem1c genes: conserved members of the Fem1 gene family in vertebrates. In Gene, 314, 133-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14527725/
2. Itoh, Yuichiro, Kampf, Kathy, Arnold, Arthur P. 2009. Disruption of FEM1C-W gene in zebra finch: evolutionary insights on avian ZW genes. In Chromosoma, 118, 323-34. doi:10.1007/s00412-008-0199-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19139913/
3. Schlamp, Cassandra L, Thliveris, Andrew T, Li, Yan, Pinto, Lawrence H, Nickells, Robert W. . Insertion of the beta Geo promoter trap into the Fem1c gene of ROSA3 mice. In Molecular and cellular biology, 24, 3794-803. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15082774/
4. Pérez-Sanz, Fernando, Revilla-Nuin, Beatriz, Martínez-Alarcón, Laura, Pons, José A, Baroja-Mazo, Alberto. . Tolerance Biomarkers in Liver Transplantation: Independent External Validation of the Predictive Strength of SENP6 and FEM1C Gene Expression. In Transplantation, 103, 1887-1892. doi:10.1097/TP.0000000000002587. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30720688/
5. Yan, Xiaojie, Wang, Xiaolu, Li, Yao, Min, Jinrong, Dong, Cheng. 2021. Molecular basis for ubiquitin ligase CRL2FEM1C-mediated recognition of C-degron. In Nature chemical biology, 17, 263-271. doi:10.1038/s41589-020-00703-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33398170/
6. Huang, Runqing, Li, Jianxia, Fu, Yang, Deng, Yanhong. . Downregulation of FEM1C enhances metastasis and proliferation in colorectal cancer. In Annals of translational medicine, 9, 1391. doi:10.21037/atm-21-4244. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34733943/
7. Dubey, Abhishek Anil, Krygier, Magdalena, Szulc, Natalia A, Pokrzywa, Wojciech, Płoski, Rafał. . A novel de novo FEM1C variant is linked to neurodevelopmental disorder with absent speech, pyramidal signs and limb ataxia. In Human molecular genetics, 32, 1152-1161. doi:10.1093/hmg/ddac276. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36336956/
8. Zhao, Shidong, Ru, Wenwen, Chen, Xinyan, Zhang, Jiahai, Xu, Chao. 2021. Structural insights into SMCR8 C-degron recognition by FEM1B. In Biochemical and biophysical research communications, 557, 236-239. doi:10.1016/j.bbrc.2021.04.046. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33892462/
9. Zhao, Qian, Xu, Ning, Guo, Hui, Li, Jianguo. . Identification of the Diagnostic Signature of Sepsis Based on Bioinformatic Analysis of Gene Expression and Machine Learning. In Combinatorial chemistry & high throughput screening, 25, 21-28. doi:10.2174/1386207323666201204130031. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33280594/
10. Pelzel, Heather R, Schlamp, Cassandra L, Waclawski, Michael, Shaw, Malissa K, Nickells, Robert W. 2012. Silencing of Fem1cR3 gene expression in the DBA/2J mouse precedes retinal ganglion cell death and is associated with histone deacetylase activity. In Investigative ophthalmology & visual science, 53, 1428-35. doi:10.1167/iovs.11-8872. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22297488/

资料下载

S-CKO-08243_6J_240263_Fem1c_Exon 3_A_strategy.pdf
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