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Prkra-flox 基因敲除小鼠

Prkra-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Prkra-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08195

品系全称

C57BL/6JCya-Prkraem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-23992-Prkra-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Prkra-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08195) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
protein kinase, interferon inducible double stranded RNA dependent activator
基因别称
PRK，Pact，RAX，lear
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_011871.3 | Ensembl: ENSMUST00000002808
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~618 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1344375Mice homozygous for a deletion of the entire gene show embryonic lethality prior to implantation. Mice homozygous for a deletion in the last exon are viable but exhibit small size, turbinate hypoplasia, short snout, severe microtia, outer and middle ear defects, and impaired hearing.
更多信息
PRKRA基因，也称为PACT（蛋白激活因子），编码的是一种与干扰素（IFN）信号通路相关的蛋白。PACT作为双链RNA（dsRNA）激活蛋白激酶（PKR）的激活因子，在细胞应激反应中发挥重要作用。PKR的激活是细胞对各种应激信号（如病毒感染、炎症因子等）响应的关键步骤，它通过磷酸化翻译起始因子eIF2α，调节蛋白质合成，从而影响细胞的生存和凋亡[4]。PRKRA基因的突变会导致PACT的功能异常，进而影响PKR的激活状态，造成细胞对凋亡的敏感性增加，这可能是某些疾病发生发展的分子机制之一。

在神经发育和神经系统疾病方面，PRKRA基因也显示出了重要的作用。研究表明，PRKRA基因的突变与DYT-PRKRA（ dystonia 16）有关，这是一种以肌张力障碍为主要特征的神经系统疾病[3]。DYT-PRKRA的突变导致PACT对PKR的激活作用增强，使得细胞对凋亡的敏感性增加，这可能是DYT-PRKRA发病的分子机制之一。此外，DYT-PRKRA突变患者细胞中I型干扰素（IFN）的表达也显著增加，这可能与PACT对PKR的激活作用增强有关[1]。

PRKRA基因的突变还与小鼠外耳胚胎发育过程中的基因表达改变有关。研究发现，PRKRA基因的点突变会导致小鼠外耳胚胎发育过程中的长链非编码RNA（lncRNA）、微小RNA（miRNA）和信使RNA（mRNA）的表达发生变化[3, 5-9]。这些RNA的表达变化与外耳发育过程中的多个信号通路有关，如Hippo、MAPK和ErbB信号通路等。这些研究结果揭示了PRKRA基因在胚胎发育过程中的重要作用，为理解外耳发育的分子机制提供了新的线索。

此外，PRKRA基因在肿瘤发生发展中也有一定的作用。研究发现，PRKRA基因在胰腺癌组织中表达上调，且与患者的预后不良相关。PRKRA基因通过NF-κB信号通路上调MMP1的转录，从而促进胰腺癌细胞的增殖、迁移和化疗耐药性[2]。

综上所述，PRKRA基因在细胞应激反应、神经发育、肿瘤发生发展等方面发挥重要作用。PRKRA基因的突变可能导致多种疾病的发病，如DYT-PRKRA、外耳发育异常、胰腺癌等。研究PRKRA基因的功能和突变机制，有助于深入理解相关疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Vaughn, Lauren S, Frederick, Kenneth, Burnett, Samuel B, Cardoso, Francisco, Patel, Rekha C. 2022. DYT-PRKRA Mutation P222L Enhances PACT's Stimulatory Activity on Type I Interferon Induction. In Biomolecules, 12, . doi:10.3390/biom12050713. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35625640/
2. Qiu, Jiangdong, Feng, Mengyu, Yang, Gang, Luo, Wenhao, Zhang, Taiping. 2023. PRKRA promotes pancreatic cancer progression by upregulating MMP1 transcription via the NF-κB pathway. In Heliyon, 9, e17194. doi:10.1016/j.heliyon.2023.e17194. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37484321/
3. Asmus, F, Gasser, T. . Dystonia-plus syndromes. In European journal of neurology, 17 Suppl 1, 37-45. doi:10.1111/j.1468-1331.2010.03049.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20590807/
4. Frederick, Kenneth, Patel, Rekha C. 2023. Luteolin protects DYT-PRKRA cells from apoptosis by suppressing PKR activation. In Frontiers in pharmacology, 14, 1118725. doi:10.3389/fphar.2023.1118725. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36874028/

资料下载

S-CKO-08195_6J_23992_Prkra_Exon 5_A_strategy.pdf
S-CKO-08195_6J_23992_Prkra_Exon 5_A_strategy.pdf
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