Lmln-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Lmln-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08183

品系全称

C57BL/6JCya-Lmlnem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-239833-Lmln-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Lmln-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08183) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
leishmanolysin-like (metallopeptidase M8 family)
基因别称
5330415H22Rik
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_172823.2 | Ensembl: ENSMUST00000023497
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~598 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Lmln,也称为Leishmanolysin-like锌金属肽酶,是一种锌金属肽酶。锌金属肽酶是一类在细胞中发挥重要作用的酶,它们能够切割蛋白质中的肽键,从而影响蛋白质的结构和功能。Lmln在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

Lmln在视网膜稳态中发挥着重要作用。研究表明,Lmln基因的突变会导致视网膜外核层变薄,进而导致视网膜退化[1]。此外,Lmln基因的突变还与多种疾病的发生和发展相关,包括多发性骨髓瘤和肺癌[2,4]。

Lmln基因的突变与多发性骨髓瘤的发生和发展相关。研究表明,miR-17-3p能够通过下调P21表达抑制Lmln的活性,进而促进多发性骨髓瘤细胞的增殖和肿瘤生长[2]。此外,Lmln基因的突变还与肺癌细胞对MET抑制剂的获得性耐药性相关[4]。

Lmln基因的突变还与猪对ETEC F4ab/F4ac的易感性相关。研究表明,ETEC F4ab/F4ac受体基因F4bcR位于猪染色体13的q41区域,而Lmln基因位于F4bcR基因的下游。Lmln基因的突变会导致猪对ETEC F4ab/F4ac的易感性增加[3]。

Lmln基因的突变还与猪的繁殖、肉品质、食欲和疾病抵抗能力等性状相关。研究表明,Lmln基因的突变会导致猪的繁殖能力下降、肉品质变差、食欲不振和疾病抵抗能力降低[6]。

Lmln基因的突变还与DBA的发生和发展相关。研究表明,Lmln基因的突变会导致DBA患者出现严重的表型,包括难治性贫血、中性粒细胞减少、颅面畸形、慢性胃肠问题和智力障碍等[5]。

综上所述,Lmln是一种重要的锌金属肽酶,在多种生物学过程中发挥重要作用,包括视网膜稳态、多发性骨髓瘤、ETEC F4ab/F4ac易感性、猪的繁殖、肉品质、食欲和疾病抵抗能力、DBA等。Lmln基因的突变会导致多种疾病的发生和发展,因此Lmln的研究对于深入理解生物学过程和疾病发生机制具有重要意义。

参考文献:
1. Ufret-Vincenty, Rafael L, Kirman, Dogan Can, Ulker-Yilmazer, Gizem, He, Yu-Guang, Beutler, Bruce. 2024. Nonredundant Role of Leishmanolysin-Like (Lmln) Zinc-Metallopeptidase in Retinal Homeostasis. In American journal of ophthalmology, 269, 147-160. doi:10.1016/j.ajo.2024.08.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39209209/
2. Xiang, Pu, Yeung, Yiu To, Wang, Jiheng, Liu, Kangdong, Fang, Baijun. 2021. miR-17-3p promotes the proliferation of multiple myeloma cells by downregulating P21 expression through LMLN inhibition. In International journal of cancer, 148, 3071-3085. doi:10.1002/ijc.33528. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33609405/
3. Rampoldi, Antonio, Jacobsen, Mette J, Bertschinger, Hans U, Jørgensen, Claus B, Neuenschwander, Stefan. 2010. The receptor locus for Escherichia coli F4ab/F4ac in the pig maps distal to the MUC4-LMLN region. In Mammalian genome : official journal of the International Mammalian Genome Society, 22, 122-9. doi:10.1007/s00335-010-9305-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21136063/
4. Gimenez-Xavier, Pol, Pros, Eva, Bonastre, Ester, Pisano, David, Sanchez-Cespedes, Montse. 2017. Genomic and Molecular Screenings Identify Different Mechanisms for Acquired Resistance to MET Inhibitors in Lung Cancer Cells. In Molecular cancer therapeutics, 16, 1366-1376. doi:10.1158/1535-7163.MCT-17-0104. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28396363/
5. Gianferante, Matthew D, Wlodarski, Marcin W, Atsidaftos, Evangelia, Savage, Sharon A, Giri, Neelam. 2021. Genotype-phenotype association and variant characterization in Diamond-Blackfan anemia caused by pathogenic variants in RPL35A. In Haematologica, 106, 1303-1310. doi:10.3324/haematol.2020.246629. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32241839/
6. Xu, Zhong, Sun, Hao, Zhang, Zhe, Wang, Qishan, Pan, Yuchun. 2019. Assessment of Autozygosity Derived From Runs of Homozygosity in Jinhua Pigs Disclosed by Sequencing Data. In Frontiers in genetics, 10, 274. doi:10.3389/fgene.2019.00274. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30984245/