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Dip2b-flox 基因敲除小鼠

Dip2b-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Dip2b-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08163

品系全称

C57BL/6JCya-Dip2bem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-239667-Dip2b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Dip2b-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08163) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
disco interacting protein 2 homolog B
基因别称
4932422C22，mKIAA1463
染色体号
Chr 15 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001159361.2 | Ensembl: ENSMUST00000100203
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 22
敲除长度
~615 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Dip2b，也称为Disconnected (disco)-interacting protein 2 homolog B，是一种重要的蛋白质，属于Dip2超家族成员。Dip2b基因编码的蛋白质在胚胎发育过程中发挥关键作用，尤其是在轴突生长方面。研究表明，Dip2b在成年小鼠的多个脑区中高表达，并可能参与轴突导向。此外，Dip2b在成年小鼠的多种体细胞组织中也有广泛表达，包括肺、肾和心脏等。这些发现表明Dip2b在多种生理过程中可能具有重要作用。

一项研究使用LacZ报告基因小鼠模型，通过X-gal染色技术分析了Dip2b在成年小鼠组织中的表达情况。结果显示，Dip2b mRNA在多种体细胞组织中表达，包括肺和肾，以及大脑。LacZ染色进一步显示，Dip2b在神经、生殖、血管组织以及肾脏、心脏、肝脏和肺部中广泛表达。神经元和上皮细胞显示出丰富的染色。这些广泛而强烈的Dip2b表达模式为Dip2b在多个部位的分布提供了证据，并暗示其在众多生理功能中的作用[1]。

另一项研究发现，Dip2b基因的缺失会导致从mESCs（小鼠胚胎干细胞）中产生的神经分化异常。该研究使用CRISPR/Cas9基因编辑技术建立了Dip2b敲除小鼠胚胎干细胞系。结果显示，Dip2b缺失并没有改变mESCs的多能性维持，但与神经分化相关的基因表达显著下调。这表明Dip2b在神经分化过程中发挥重要作用，为研究Dip2b在神经分化中的确切机制提供了有价值的模型[2]。

此外，DIP2B基因中的CGG重复扩增与脆性位点FRA12A相关。FRA12A是一种罕见的叶酸敏感性脆性位点，与智力障碍显著相关。研究发现，CGG重复扩增位于DIP2B基因的5'非编码区，编码具有DMAP1结合域的蛋白质，这表明DIP2B在DNA甲基化机制中可能发挥作用。在两个患有FRA12A智力障碍的患者中，DIP2B mRNA水平降低，而在两个没有智力障碍但CGG重复扩增并甲基化的个体中，DIP2B表达也降低。有趣的是，一个携带未甲基化的CGG重复扩增的个体显示出DIP2B mRNA水平的升高，这表明重复扩增增加了基因表达。这些数据表明DIP2B的缺乏可能与FRA12A相关的神经认知问题有关[3]。

DIP2C是DIP2家族的另一个成员，其基因突变与表达性语言延迟相关。研究发现，23名个体具有DIP2C基因的杂合变异，主要表现为发育迟缓，影响表达性语言和言语发音。这些发现支持了DIP2C基因中失活变异与神经认知表型的关联[4]。

在Duchenne肌肉营养不良（DMD）患者中，DIP2B基因的5'非编码区存在CGG重复扩增。研究通过基因组短读测序和转录组测序发现了一个新的DMD结构变异和一个DIP2B CGG重复扩增。这表明DIP2B基因的CGG重复扩增可能对DMD患者的临床表型产生影响[5]。

Dip2B在胚胎肺成纤维细胞中的缺失会影响细胞增殖和发育。研究发现，Dip2b基因敲除小鼠胚胎肺成纤维细胞表现出细胞增殖和迁移能力下降，以及细胞凋亡增加。此外，转录组分析显示，Dip2b缺失导致多个代谢途径受到影响，包括蛋白质消化和吸收、胰腺分泌和类固醇激素合成途径。这些结果表明Dip2B在细胞增殖、迁移和凋亡以及代谢调控中发挥重要作用[6]。

DIP2B在乳腺癌中的表达与预后相关。研究发现，DIP2B在乳腺癌中高表达，并与不良总生存期相关。此外，DIP2B的表达与免疫细胞浸润和免疫相关基因表达呈负相关。基因集变异分析显示，与DIP2B相关的基因在乳腺癌中富集于癌症相关途径和细胞周期相关途径。敲低DIP2B基因可降低乳腺癌细胞的增殖和迁移能力，并增加细胞凋亡。这些结果表明DIP2B可能是一个乳腺癌的预后生物标志物，并可能成为免疫治疗的新靶点[7]。

此外，研究发现DIP2B的CGG重复扩增与神经发育障碍有关。DIP2B基因的CGG重复扩增与智力障碍和自闭症等神经发育障碍相关。这些发现表明DIP2B的CGG重复扩增可能通过重复扩增介导的表观遗传沉默影响基因表达[8]。

Dip2B在肺发育中也发挥重要作用。研究发现，Dip2b基因敲除小鼠表现出肺发育异常和围产期死亡。Dip2b缺失导致肺泡形成、间质分隔和细胞增殖增加。转录组分析显示，Dip2b缺失导致多个基因表达改变，包括细胞周期相关基因和免疫系统相关基因。这些结果表明Dip2B在肺成熟和存活中发挥重要作用[9]。

最后，DIP2B在肺腺癌中的表达与预后相关。研究发现，DIP2B在肺腺癌组织中过表达，并与不良预后相关。DIP2B的表达与免疫细胞浸润和免疫相关基因表达呈正相关。抑制DIP2B表达可降低肺腺癌细胞的增殖和迁移能力，并与CCND1和MMP2蛋白表达的减少相关。这些结果表明DIP2B可能是一个肺腺癌的预后生物标志物和免疫微环境的潜在靶点[10]。

综上所述，Dip2b是一种重要的蛋白质，在多种生物学过程中发挥关键作用。Dip2b在轴突生长、神经分化、肺发育和癌症进展等方面具有重要作用。此外，DIP2B基因中的CGG重复扩增与神经发育障碍相关。对Dip2b的研究有助于深入理解其在生物学功能和疾病发生机制中的作用，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Sah, Rajiv Kumar, Bahadar, Noor, Bah, Fatoumata Binta, Feng, Xuechao, Zheng, Yaowu. 2021. Analysis of Dip2B Expression in Adult Mouse Tissues Using the LacZ Reporter Gene. In Current issues in molecular biology, 43, 529-542. doi:10.3390/cimb43020040. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34208944/
2. Yao, Mingze, Pan, Yuanqing, Ren, Tinglin, Xing, Li, Wu, Changxin. 2023. Loss of Dip2b leads to abnormal neural differentiation from mESCs. In Stem cell research & therapy, 14, 248. doi:10.1186/s13287-023-03482-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37705068/
3. Winnepenninckx, Birgitta, Debacker, Kim, Ramsay, Jacqueline, FitzPatrick, David R, Kooy, R Frank. 2006. CGG-repeat expansion in the DIP2B gene is associated with the fragile site FRA12A on chromosome 12q13.1. In American journal of human genetics, 80, 221-31. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17236128/
4. Ha, Thoa, Morgan, Angela, Bartos, Meghan N, Voineagu, Irina, Slavotinek, Anne. 2024. De novo variants predicting haploinsufficiency for DIP2C are associated with expressive speech delay. In American journal of medical genetics. Part A, 194, e63559. doi:10.1002/ajmg.a.63559. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38421105/
5. Folland, Chiara, Ganesh, Vijay, Weisburd, Ben, Deveson, Ira W, Ravenscroft, Gianina. 2023. Transcriptome and Genome Analysis Uncovers a DMD Structural Variant: A Case Report. In Neurology. Genetics, 9, e200064. doi:10.1212/NXG.0000000000200064. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37090938/
6. Adlat, Salah, Sah, Rajiv Kumar, Hayel, Farooq, Feng, Xuechao, Zheng, Yaowu. 2020. Global transcriptome study of Dip2B-deficient mouse embryonic lung fibroblast reveals its important roles in cell proliferation and development. In Computational and structural biotechnology journal, 18, 2381-2390. doi:10.1016/j.csbj.2020.08.030. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33005301/
7. Song, Chengyang, Shang, Fangjian, Tu, Wei, Liu, Xiaodan. 2023. Integrated pancancer analysis reveals the oncogene characteristics and prognostic value of DIP2B in breast cancer. In BMC cancer, 23, 296. doi:10.1186/s12885-023-10751-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37004015/
8. Annear, Dale J, Kooy, R Frank. . Unravelling the link between neurodevelopmental disorders and short tandem CGG-repeat expansions. In Emerging topics in life sciences, 7, 265-275. doi:10.1042/ETLS20230021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37768318/
9. Sah, Rajiv Kumar, Ma, Jun, Bah, Fatoumata Binta, Zhang, Luqing, Zheng, Yaowu. 2020. Targeted Disruption of Mouse Dip2B Leads to Abnormal Lung Development and Prenatal Lethality. In International journal of molecular sciences, 21, . doi:10.3390/ijms21218223. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33153107/
10. Wu, Chuang-Yan, Liu, Zhao, Luo, Wei-Min, Guo, Qiang, Chen, Jiu-Ling. 2024. Downregulation of DIP2B as a prognostic marker inhibited cancer proliferation and migration and was associated with immune infiltration in lung adenocarcinoma via CCND1 and MMP2. In Heliyon, 10, e32025. doi:10.1016/j.heliyon.2024.e32025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38952374/

资料下载

S-CKO-08163_6J_239667_Dip2b_Exon 22_A_strategy.pdf
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