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Gpr20-flox 基因敲除小鼠

Gpr20-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gpr20-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08137

品系全称

C57BL/6JCya-Gpr20em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-239530-Gpr20-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Gpr20-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08137) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
G protein-coupled receptor 20
基因别称
A430106B11Rik
染色体号
Chr 15 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_173365 | Ensembl: ENSMUST00000064166
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~3.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Gpr20，也称为G蛋白偶联受体20，是一种重要的G蛋白偶联受体。G蛋白偶联受体是一类具有七个跨膜螺旋的蛋白质，它们通过G蛋白介导的信号转导途径，在多种生理和病理过程中发挥着重要作用。Gpr20属于孤儿类A型G蛋白偶联受体，其内源性配体和功能尚未完全明确。

Gpr20具有构成性活性，即在缺乏配体的情况下，也能持续激活其偶联的G蛋白。研究表明，Gpr20的表达能够显著降低基础水平和前列腺素E2诱导的cAMP的产生。此外，Gpr20的表达还能显著增加[(35)S]GTPγS结合到膜制备物上。这些效应在用百日咳毒素处理过的细胞中减弱，这表明Gpr20的表达导致G(i/o)蛋白的激活。此外，Gpr20在PC12h细胞中的敲低导致基础cAMP水平的升高，这表明内源性Gpr20可能达到构成性或自发性活性构象。因此，Gpr20可能参与细胞内的cAMP水平和有丝分裂信号的调控[1]。

研究发现，在意大利和北美荷斯坦牛种群中，Gpr20基因位于染色体8q24.3-24.2区域。在意大利荷斯坦牛种群中，Gpr20基因的SNP与牛奶产量和组成相关，包括脂肪和蛋白质的百分比。这些结果为研究Gpr20在牛奶产量和组成中的作用提供了新的线索[2]。

此外，Gpr20基因的变异还与阿尔茨海默病（AD）的发病年龄相关。研究发现，在携带PSEN1 E280A突变的AD患者中，APOE*E2等位基因可以延缓AD的发病年龄。此外，Gpr20基因的变异也可能与AD的发病年龄相关。这些结果表明，Gpr20基因的变异可能与AD的发病年龄相关，为研究AD的发病机制提供了新的线索[3]。

综上所述，Gpr20是一种重要的G蛋白偶联受体，具有构成性活性，参与细胞内的cAMP水平和有丝分裂信号的调控。此外，Gpr20基因的变异可能与牛奶产量和组成、AD的发病年龄相关，为研究这些生物学过程提供了新的线索。然而，Gpr20的内源性配体和功能尚未完全明确，需要进一步研究。

参考文献：
1. Hase, Momoko, Yokomizo, Takehiko, Shimizu, Takao, Nakamura, Motonao. 2008. Characterization of an orphan G protein-coupled receptor, GPR20, that constitutively activates Gi proteins. In The Journal of biological chemistry, 283, 12747-55. doi:10.1074/jbc.M709487200. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18347022/
2. Persichilli, Christian, Senczuk, Gabriele, Mastrangelo, Salvatore, Cassandro, Martino, Pilla, Fabio. 2023. Exploring genome-wide differentiation and signatures of selection in Italian and North American Holstein populations. In Journal of dairy science, 106, 5537-5553. doi:10.3168/jds.2022-22159. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37291034/
3. Vélez, J I, Lopera, F, Sepulveda-Falla, D, Mastronardi, C A, Arcos-Burgos, M. 2015. APOE*E2 allele delays age of onset in PSEN1 E280A Alzheimer's disease. In Molecular psychiatry, 21, 916-24. doi:10.1038/mp.2015.177. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26619808/

资料下载

S-CKO-08137_6J_239530_Gpr20_Exon 2_strategy.pdf
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