Fam83a-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Fam83a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08131

品系全称

C57BL/6NCya-Fam83aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-239463-Fam83a-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fam83a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08131) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
family with sequence similarity 83, member A
基因别称
-
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_173862 | Ensembl: ENSMUST00000160942
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
FAM83A,也称为FAM83家族成员A,是一种在多种癌症中发挥重要作用的基因。FAM83家族是一类包含八个成员的基因家族,其在细胞信号传导、基因表达调控和肿瘤发生发展中扮演关键角色。FAM83A编码的蛋白质具有多个功能域,包括PLDc活性位点和DUF1669功能域,这些功能域参与信号传导和基因表达调控,从而影响肿瘤的发生和转移。

在胰腺癌中,FAM83A被发现与β-catenin直接结合,抑制细胞质破坏复合物的组装,从而抑制其随后的磷酸化和降解。FAM83A主要通过BLK(B-淋巴细胞酪氨酸激酶)在DUF1669结构域的酪氨酸138残基上磷酸化,进而增强Wnt/β-catenin介导的转录,促进肿瘤的发生和发展[1]。此外,FAM83A也被发现是Wnt/β-catenin信号通路的直接下游靶点,其表达水平与Wnt靶基因在人类临床胰腺癌组织中的水平相关[1]。

在肺癌中,FAM83A-AS1(FAM83A的反义长非编码RNA)被发现能够促进肿瘤的增殖和迁移。FAM83A-AS1通过调节HIF-1α的降解影响糖酵解,进而影响肿瘤的代谢重编程[2]。此外,FAM83A-AS1也被发现与Wnt/β-catenin和EGFR信号通路相关,参与肿瘤的发生和发展[5]。

在乳腺癌中,FAM83A被发现是一种潜在的生物标志物,其高表达与乳腺癌的发生和转移相关。FAM83A通过促进细胞增殖和代谢激活,参与乳腺癌的早期发生[3,4]。此外,FAM83A也被发现与EGFR的表达水平相关,可能通过EGFR信号通路影响乳腺癌的发生和发展[4]。

在卵巢癌中,FAM83A被发现具有促进肿瘤生长的作用。FAM83A通过影响Akt和Wnt/β-catenin通路,促进卵巢癌细胞的增殖和侵袭[6]。

在非小细胞肺癌(NSCLC)中,FAM83A被发现与肿瘤的侵袭和转移相关。FAM83A通过诱导上皮-间质转化(EMT)和激活PI3K/AKT/Snail信号通路,促进NSCLC细胞的迁移和侵袭[7]。

综上所述,FAM83A在多种癌症中发挥重要的促进作用,其通过影响Wnt/β-catenin、EGFR、PI3K/AKT等信号通路,参与肿瘤的发生、发展和转移。此外,FAM83A-AS1作为FAM83A的反义长非编码RNA,也参与肿瘤的发生和发展,其通过调节糖酵解、HIF-1α表达和下游基因的表达,影响肿瘤的代谢重编程和细胞增殖。因此,FAM83A和FAM83A-AS1可能成为癌症治疗的新靶点,为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhou, Cefan, Zhu, Xiaoting, Liu, Nanxi, Wang, Zhentian, Tang, Jingfeng. 2023. B-lymphoid tyrosine kinase-mediated FAM83A phosphorylation elevates pancreatic tumorigenesis through interacting with β-catenin. In Signal transduction and targeted therapy, 8, 66. doi:10.1038/s41392-022-01268-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36797256/
2. Chen, Zhencong, Hu, Zhengyang, Sui, Qihai, Wang, Qun, Tan, Lijie. 2022. LncRNA FAM83A-AS1 facilitates tumor proliferation and the migration via the HIF-1α/ glycolysis axis in lung adenocarcinoma. In International journal of biological sciences, 18, 522-535. doi:10.7150/ijbs.67556. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35002507/
3. Tang, Yongzhe, Wang, Hao, He, Qi, Chen, Yuanyuan, Wang, Jie. 2022. Bioinformatics Method Was Used to Analyze the Highly Expressed Gene FAM83A of Breast Cancer in Young Women. In Applied bionics and biomechanics, 2022, 5358030. doi:10.1155/2022/5358030. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35392358/
4. Marino, Natascia, German, Rana, Podicheti, Ram, Althouse, Sandra K, Storniolo, Anna Maria V. 2022. FAM83A is a potential biomarker for breast cancer initiation. In Biomarker research, 10, 8. doi:10.1186/s40364-022-00353-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35183258/
5. Zhao, Chenshu, Li, Xiaowen, Zhang, Rui, Zhou, Cefan, Tang, Jingfeng. 2024. Sense and anti-sense: Role of FAM83A and FAM83A-AS1 in Wnt, EGFR, PI3K, EMT pathways and tumor progression. In Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 173, 116372. doi:10.1016/j.biopha.2024.116372. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38432129/
6. Zhao, Juan, Zhao, Fan, Yang, Ting, Wang, Shirui, Yang, Xiaofeng. 2021. FAM83A has a pro-tumor function in ovarian cancer by affecting the Akt/Wnt/β-catenin pathway. In Environmental toxicology, 37, 695-707. doi:10.1002/tox.23435. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34931434/
7. Zhou, Fengrui, Geng, Jianxiong, Xu, Shanqi, Pan, Bo, Yu, Yan. 2019. FAM83A signaling induces epithelial-mesenchymal transition by the PI3K/AKT/Snail pathway in NSCLC. In Aging, 11, 6069-6088. doi:10.18632/aging.102163. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31444970/