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Impdh2-flox 基因敲除小鼠

Impdh2-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Impdh2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08097

品系全称

C57BL/6JCya-Impdh2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-23918-Impdh2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Impdh2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08097) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
inosine monophosphate dehydrogenase 2
基因别称
IMPD，IMPD 2，IMPDH-II
染色体号
Chr 9 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_011830 | Ensembl: ENSMUST00000081111
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~9
敲除长度
~3.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109367Mice homozygous for disruptions in this gene have abnormalities resulting in embryonic lethality around the time of implantation.
更多信息
IMPDH2，全称为inosine monophosphate dehydrogenase 2，是一种关键酶，参与嘌呤的生物合成途径。IMPDH2是IMPDH家族中的第二个成员，这个家族还包括IMPDH1和IMPDH3。IMPDH家族成员在细胞内负责将肌苷酸（IMP）转化为黄苷酸（XMP），这是嘌呤核苷酸生物合成中的限速步骤。嘌呤核苷酸是DNA和RNA的基本组成部分，同时也是重要的信号分子如环状AMP（cAMP）的前体。

IMPDH2在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括细胞生长、免疫反应和神经传导。IMPDH2的活性受到多种因素的调控，包括细胞内能量状态、细胞周期进程和信号传导途径。IMPDH2的表达和活性异常与多种疾病的发生和发展有关，包括癌症、神经退行性疾病和免疫性疾病。

IMPDH2与癌症的关系已被广泛研究。IMPDH2在一些人类癌症中被发现过度表达，如结直肠癌和淋巴瘤。研究表明，IMPDH2的过表达可以促进肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移，并可能与药物耐药性有关。例如，在结直肠癌中，IMPDH2的过表达与较差的生存率相关，并且可以通过激活PI3K/AKT/mTOR和PI3K/AKT/FOXO1信号通路来促进肿瘤的进展[2]。此外，IMPDH2的过表达还与Wnt/β-catenin信号通路的激活有关，这可以促进结直肠癌细胞对奥沙利铂的耐药性[3]。

IMPDH2在神经退行性疾病中的作用也逐渐被揭示。IMPDH2的突变与一种称为肌张力障碍的神经退行性疾病相关。肌张力障碍是一种以肌肉异常收缩和运动障碍为特征的疾病。研究表明，IMPDH2的突变会导致其蛋白质产物的降解，从而导致IMPDH2缺陷，进而影响肌苷酸转化为黄苷酸的过程，最终导致肌张力障碍的发生[1]。此外，IMPDH2的突变还与B细胞由EB病毒引起的生长转化有关，这可能是EB病毒相关淋巴瘤发生的重要机制之一[4]。

IMPDH2的抑制被认为是治疗某些疾病的一种潜在策略。例如，IMPDH2的抑制剂麦考酚酸（MPA）已被用于治疗EB病毒相关的移植后淋巴增殖性疾病（PTLD）和自身免疫性疾病。MPA可以抑制IMPDH2的活性，从而抑制细胞增殖和免疫反应。此外，IMPDH2的抑制剂还可能用于治疗癌症，例如结直肠癌和淋巴瘤。

综上所述，IMPDH2是一种重要的酶，参与嘌呤的生物合成途径，并在多种生物学过程中发挥着重要作用。IMPDH2的异常表达和活性与多种疾病的发生和发展有关，包括癌症、神经退行性疾病和免疫性疾病。IMPDH2的抑制被认为是治疗某些疾病的一种潜在策略。未来，对IMPDH2的研究将有助于深入理解其在疾病发生和发展中的作用，并为开发新的治疗方法提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Kuukasjärvi, Anna, Landoni, Juan C, Kaukonen, Jyrki, Velagapudi, Vidya, Suomalainen, Anu. 2021. IMPDH2: a new gene associated with dominant juvenile-onset dystonia-tremor disorder. In European journal of human genetics : EJHG, 29, 1833-1837. doi:10.1038/s41431-021-00939-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34305140/
2. Duan, Shiyu, Huang, Wenqing, Liu, Xiaoting, Song, Wen, Zhou, Jun. 2018. IMPDH2 promotes colorectal cancer progression through activation of the PI3K/AKT/mTOR and PI3K/AKT/FOXO1 signaling pathways. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 37, 304. doi:10.1186/s13046-018-0980-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30518405/
3. Huang, Yuting, Chan, Szehoi, Chen, Shuna, Zhang, Xingding, Zhang, Bo. 2024. Wnt/β-catenin signalling activates IMPDH2-mediated purine metabolism to facilitate oxaliplatin resistance by inhibiting caspase-dependent apoptosis in colorectal cancer. In Journal of translational medicine, 22, 133. doi:10.1186/s12967-024-04934-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38310229/
4. Sugimoto, Atsuko, Watanabe, Takahiro, Matsuoka, Kazuhiro, Kimura, Hiroshi, Murata, Takayuki. 2023. Growth Transformation of B Cells by Epstein-Barr Virus Requires IMPDH2 Induction and Nucleolar Hypertrophy. In Microbiology spectrum, 11, e0044023. doi:10.1128/spectrum.00440-23. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37409959/

资料下载

S-CKO-08097_6J_23918_Impdh2_Exon 2~9_strategy.pdf
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