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C1qtnf9-flox 基因敲除小鼠

C1qtnf9-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

C1qtnf9-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08091

品系全称

C57BL/6JCya-C1qtnf9em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-239126-C1qtnf9-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： C1qtnf9-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08091) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
C1q and tumor necrosis factor related protein 9
基因别称
9130217G22Rik，Adif1，CTRP9，Ciqtnf9
染色体号
Chr 14 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_183175 | Ensembl: ENSMUST00000025940
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3045252Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased caloric intake, increased percent body fat/body weight, obesity, insulin resistance, and hepatic steatosis.
更多信息
C1qtnf9，也称为C1q-tumor necrosis factor-related protein-9（CTRP9），是一种在生物医学领域具有重要意义的基因。CTRP9编码的蛋白质属于C1q/TNF相关蛋白家族，该家族成员在细胞信号传导、细胞生长和分化中发挥着重要作用。CTRP9蛋白主要由心肌毛细血管内皮细胞分泌，在心脏重构和疾病发生中扮演着关键角色。

在心脏疾病方面，研究发现CTRP9在心肌肥厚和心力衰竭的发生发展中起着促进作用。CTRP9的表达在肥厚性心脏疾病中显著上调，其水平与心脏重构和左心室功能障碍相关。敲除C1qtnf9基因的小鼠在主动脉缩窄（TAC）诱导的压力过载下，心脏肥厚、左心室扩张和功能障碍的发生得到缓解。相反，CTRP9过表达则促进了小鼠TAC后心脏重构和功能障碍的发生，并在体外诱导成年心肌细胞的肥厚。机制研究表明，CTRP9敲除小鼠在TAC过程中激活的促肥厚ERK5（细胞外信号调节激酶5）水平显著降低，而CTRP9过表达则导致ERK5激活增加。此外，ERK5下游的促肥厚转录因子GATA4通过ERK5依赖性磷酸化被直接激活。因此，CTRP9在心脏疾病中的研究为未来治疗心脏肥厚和心力衰竭提供了新的思路和策略[1]。

除了心脏疾病，CTRP9还与其他疾病的发生发展相关。研究发现，CTRP9在胰腺导管腺癌（PDAC）中具有预后价值。通过构建一个与PDAC预后相关的pyroptosis和inflammasome相关基因特征，CTRP9被确定为六个最佳变量之一。此外，CTRP9还与青少年2型糖尿病（T2D）的代谢变化相关。研究发现，T2D青少年中CTRP9基因的启动子区域存在差异甲基化，与血清代谢物水平改变相关。CTRP9基因的甲基化水平与血糖、亮氨酸和γ-谷氨酰异亮氨酸等代谢物的水平相关[2]。

此外，CTRP9还与牙周炎和胰岛素抵抗相关。研究发现，牙龈卟啉单胞菌诱导的牙周炎会导致小鼠胰岛素敏感性降低，表现为CTRP9基因表达下调，而同时给予蜂胶则可以逆转这些不良影响。此外，CTRP9在肥胖个体中通过AMPK依赖性激活抗氧化酶，从而发挥心脏保护作用[3,4]。

综上所述，C1qtnf9基因编码的CTRP9蛋白在多种疾病的发生发展中发挥着重要作用，包括心脏疾病、胰腺导管腺癌、2型糖尿病、牙周炎和胰岛素抵抗等。CTRP9的研究有助于深入理解这些疾病的分子机制，为疾病的诊断和治疗提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Appari, Mahesh, Breitbart, Astrid, Brandes, Florian, Bauersachs, Johann, Heineke, Joerg. 2016. C1q-TNF-Related Protein-9 Promotes Cardiac Hypertrophy and Failure. In Circulation research, 120, 66-77. doi:10.1161/CIRCRESAHA.116.309398. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27821723/
2. Agarwal, Prasoon, Wicklow, Brandy A, Dart, Allison B, Acharjee, Animesh, Dolinsky, Vernon W. 2022. Integrative analysis reveals novel associations between DNA methylation and the serum metabolome of adolescents with type 2 diabetes: A cross-sectional study. In Frontiers in endocrinology, 13, 934706. doi:10.3389/fendo.2022.934706. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36303872/
3. Nakajima, Mayuka, Arimatsu, Kei, Minagawa, Takayoshi, Nakajima, Takako, Yamazaki, Kazuhisa. 2016. Brazilian propolis mitigates impaired glucose and lipid metabolism in experimental periodontitis in mice. In BMC complementary and alternative medicine, 16, 329. doi:10.1186/s12906-016-1305-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27576340/
4. Chacko, Sara A, Sul, James, Song, Yiqing, Butch, Anthony, Liu, Simin. 2010. Magnesium supplementation, metabolic and inflammatory markers, and global genomic and proteomic profiling: a randomized, double-blind, controlled, crossover trial in overweight individuals. In The American journal of clinical nutrition, 93, 463-73. doi:10.3945/ajcn.110.002949. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21159786/

资料下载

S-CKO-08091_6J_239126_C1qtnf9_Exon 2_strategy.pdf
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