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Setdb2-flox 基因敲除小鼠
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复苏/繁育服务
产品名称
Setdb2-flox 基因敲除小鼠
产品编号
S-CKO-08090
品系全称
C57BL/6JCya-Setdb2em1flox/Cya
品系背景
C57BL/6JCya
品系编号
CKOCMP-239122-Setdb2-B6J-VA
品系状态
使用本品系发表的文献需注明： Setdb2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08090) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
SET domain, bifurcated 2
基因别称
Clld8，Gm293，KMT1F
染色体号
Chr 14 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001320720 | Ensembl: ENSMUST00000161459
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 7~8
敲除长度
~2.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2685139Mice homozygous for a hypomorphic allele exhibit altered response to infection and improved patology following superinfection of influenza virus-infected mice with S. pneumonia.
SETDB2，也称为SET domain bifurcated 2，是一种组蛋白甲基转移酶，属于KMT1家族的成员。SETDB2的主要功能是催化组蛋白H3赖氨酸9（H3K9）的甲基化，这是一个与基因沉默相关的表观遗传标记。SETDB2在哺乳动物中广泛表达，并在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括细胞分化、组织维持、免疫反应和疾病发生。
SETDB2在组织分化和维持中起着重要作用。研究发现，SETDB2在哺乳动物的组织分化和维持中发挥着重要作用。例如，在血液系统发育过程中，SETDB2通过抑制炎症相关基因的表达来维持血液系统的稳态。此外，SETDB2还在肌肉分化和神经发生中发挥着重要作用，通过限制转录因子与特定启动子和增强子元件的结合，确保组织完整性[1]。
SETDB2在动脉瘤形成中的作用。研究表明，SETDB2在动脉瘤形成中发挥着重要作用。SETDB2的表达在动脉瘤组织中升高，并且SETDB2的敲除可以抑制动脉瘤的形成。机制研究发现，SETDB2通过抑制组织金属蛋白酶抑制剂（TIMPs）的表达，导致金属蛋白酶活性增加，从而促进动脉瘤的形成[2]。
SETDB2在动脉粥样硬化中的作用。研究发现，SETDB2在动脉粥样硬化中发挥着重要作用。SETDB2的缺失可以促进血管炎症和动脉粥样硬化的发展。机制研究发现，SETDB2通过抑制巨噬细胞的炎症反应和募集来控制动脉粥样硬化的进程[3]。
SETDB2在糖尿病伤口修复中的作用。SETDB2在糖尿病伤口修复中发挥着重要作用。SETDB2的缺失可以影响巨噬细胞的极化，导致炎症持续和伤口愈合受阻。机制研究发现，SETDB2通过抑制炎症相关基因的表达来调节巨噬细胞的表型[4]。
SETDB2在治疗诱导的细胞重编程中的作用。SETDB2在治疗诱导的细胞重编程中发挥着重要作用。研究发现，SETDB2的表达在多种肿瘤细胞系中升高，并且SETDB2的缺失可以抑制肿瘤细胞的耐药性。机制研究发现，SETDB2通过抑制干扰素信号通路来调节治疗诱导的细胞重编程[5]。
SETDB2在病毒感染中的作用。研究发现，SETDB2在病毒感染中发挥着重要作用。SETDB2的表达在病毒感染过程中升高，并且SETDB2的缺失可以增强机体对细菌的易感性。机制研究发现，SETDB2通过抑制炎症相关基因的表达来调节免疫反应[6]。
SETDB2在伤口修复中的作用。SETDB2在伤口修复中发挥着重要作用。研究发现，SETDB2的表达在伤口修复过程中升高，并且SETDB2的缺失可以导致伤口愈合延迟。机制研究发现，SETDB2通过抑制炎症相关基因的表达来调节巨噬细胞的表型[7]。
SETDB2在乳腺癌干细胞维持中的作用。研究发现，SETDB2在乳腺癌干细胞维持中发挥着重要作用。SETDB2的表达可以促进乳腺癌干细胞的生长和肿瘤的形成。机制研究发现，SETDB2通过与ΔNp63α蛋白相互作用并稳定ΔNp63α蛋白来调节乳腺癌干细胞的维持[8]。
SETDB2在手性中的作用。研究发现，SETDB2在手性中发挥着重要作用。SETDB2的基因多态性与手性相关。机制研究发现，SETDB2通过调节左右轴的分化来影响手性[9]。
SETDB2在冠状病毒感染中的作用。研究发现，SETDB2在冠状病毒感染中发挥着重要作用。SETDB2的表达在冠状病毒感染过程中降低，并且SETDB2的缺失可以增强机体对冠状病毒的易感性。机制研究发现，SETDB2通过抑制炎症相关基因的表达来调节免疫反应[10]。
综上所述，SETDB2是一种重要的组蛋白甲基转移酶，参与调节基因表达和组织维持。SETDB2在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括组织分化和维持、动脉瘤形成、动脉粥样硬化、糖尿病伤口修复、治疗诱导的细胞重编程、病毒感染、伤口修复、乳腺癌干细胞维持和手性。SETDB2的研究有助于深入理解表观遗传修饰的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Padeken, Jan, Methot, Stephen P, Gasser, Susan M. 2022. Establishment of H3K9-methylated heterochromatin and its functions in tissue differentiation and maintenance. In Nature reviews. Molecular cell biology, 23, 623-640. doi:10.1038/s41580-022-00483-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35562425/
2. Davis, Frank M, Melvin, William J, Mangum, Kevin, Gudjonsson, Johann E, Gallagher, Katherine A. 2023. The Histone Methyltransferase SETDB2 Modulates Tissue Inhibitors of Metalloproteinase-Matrix Metalloproteinase Activity During Abdominal Aortic Aneurysm Development. In Annals of surgery, 278, 426-440. doi:10.1097/SLA.0000000000005963. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37325923/
3. Zhang, Xinbo, Sun, Jonathan, Canfrán-Duque, Alberto, Osborne, Timothy F, Fernández-Hernando, Carlos. 2021. Deficiency of histone lysine methyltransferase SETDB2 in hematopoietic cells promotes vascular inflammation and accelerates atherosclerosis. In JCI insight, 6, . doi:10.1172/jci.insight.147984. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34003795/
4. Kimball, Andrew S, Davis, Frank M, denDekker, Aaron, Kunkel, Steve L, Gallagher, Katherine A. 2019. The Histone Methyltransferase Setdb2 Modulates Macrophage Phenotype and Uric Acid Production in Diabetic Wound Repair. In Immunity, 51, 258-271.e5. doi:10.1016/j.immuni.2019.06.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31350176/
5. Torrano, Joachim, Al Emran, Abdullah, Hammerlindl, Heinz, Schaider, Helmut. 2019. Emerging roles of H3K9me3, SETDB1 and SETDB2 in therapy-induced cellular reprogramming. In Clinical epigenetics, 11, 43. doi:10.1186/s13148-019-0644-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30850015/
6. Schliehe, Christopher, Flynn, Elizabeth K, Vilagos, Bojan, Aderem, Alan, Bergthaler, Andreas. 2014. The methyltransferase Setdb2 mediates virus-induced susceptibility to bacterial superinfection. In Nature immunology, 16, 67-74. doi:10.1038/ni.3046. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25419628/
7. Mangum, Kevin D, denDekker, Aaron, Li, Qinmengge, Gudjonsson, Johann, Gallagher, Katherine A. 2024. The STAT3/SETDB2 axis dictates NF-κB-mediated inflammation in macrophages during wound repair. In JCI insight, 9, . doi:10.1172/jci.insight.179017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39435663/
8. Ying, Liu, Fei, Xie, Jialun, Li, Jing, Li, Jing, Feng. 2020. SETDB2 promoted breast cancer stem cell maintenance by interaction with and stabilization of ΔNp63α protein. In International journal of biological sciences, 16, 2180-2191. doi:10.7150/ijbs.43611. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32549764/
9. Ocklenburg, Sebastian, Arning, Larissa, Gerding, Wanda M, Beste, Christian, Akkad, Denis A. 2015. Left-Right Axis Differentiation and Functional Lateralization: a Haplotype in the Methyltransferase Encoding Gene SETDB2 Might Mediate Handedness in Healthy Adults. In Molecular neurobiology, 53, 6355-6361. doi:10.1007/s12035-015-9534-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26572639/
10. Melvin, William J, Audu, Christopher O, Davis, Frank M, Moore, Bethany B, Gallagher, Katherine A. . Coronavirus induces diabetic macrophage-mediated inflammation via SETDB2. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 118, . doi:10.1073/pnas.2101071118. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34479991/
| 精子检测 | ① 冷冻前验证精子活力观察 ② 冷冻验证每批次进行复苏验证 | 交付状态 | 活体/精子 |
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