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Rhof-flox 基因敲除小鼠

Rhof-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Rhof-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08089

品系全称

C57BL/6JCya-Rhofem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-23912-Rhof-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Rhof-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08089) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ras homolog family member F (in filopodia)
基因别称
Arhf，Ifld1，Rif
染色体号
Chr 5 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_175092 | Ensembl: ENSMUST00000031401
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1345629Mice homozygous for a knock-out allele exhibit macrothrombocytopenia without an effect on filopodia generation. Homozygous knockout also leads to the reduction of the number of B cells in the spleen marginal zone.
更多信息
RHOF基因，也称为Ras同源家族成员F，是Rho GTPase家族中的一员。Rho GTPase是一类小分子GTP结合蛋白，参与多种生物学过程，包括细胞骨架重组、细胞迁移、信号传导、细胞增殖和分化等。RHOF基因的表达和功能在正常生理过程和疾病发生发展中起着重要作用。

RHOF基因在淋巴细胞的亚群和恶性淋巴瘤中表达不同。研究表明，B细胞来源的细胞和组织表达的RHOF水平高于T细胞来源的细胞和组织。在恶性淋巴瘤中，B细胞来源的肿瘤细胞和组织表达的RHOF水平高于良性细胞和组织。此外，起源于生发中心的淋巴瘤中RHOF的表达水平相对较高[1]。

在急性髓细胞白血病（AML）中，RHOF的高表达与较差的总生存期（OS）相关。研究发现，RHOF的表达在AML患者中增加，并且与较差的OS相关。RHOF的高表达与较差的1年、3年和5年OS相关。此外，RHOF的高表达与年龄较大、中/高危细胞遗传学特征以及IDH1、NRAS和TP53基因突变相关。RHOF的表达与骨髓中原始细胞数量和外周血白细胞数量呈负相关。这些发现表明，RHOF的高表达与AML患者的OS恶化相关，可能是AML治疗的一个潜在靶点[2]。

DNA甲基化在乳腺癌的腋窝淋巴结转移（ALNM）中发挥重要作用。研究表明，与淋巴结阴性乳腺癌相比，淋巴结阳性乳腺癌中RHOF基因启动子的甲基化水平降低。此外，RHOF在乳腺癌组织中的表达水平较高。这些发现为理解乳腺癌ALNM提供了重要的生物学基础，并可能为开发针对乳腺癌ALNM的治疗靶点提供帮助[3]。

RHOF基因在胰腺癌的免疫亚型中发挥重要作用。研究发现，RHOF在免疫炎症型胰腺癌中表达较高，并且与免疫检查点阻断（ICB）治疗的反应率较高相关。此外，RHOF在免疫排斥型胰腺癌中表达较高，与间质激活和上皮-间质转化（EMT）相关基因的表达升高相关。RHOF在免疫沙漠型胰腺癌中表达较低，表明免疫活性有限。RHOF的表达与胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭密切相关，可能是胰腺癌治疗的一个潜在靶点[4]。

RHOF基因的表达与非瓣膜性心房颤动（NVAF）的发生发展相关。研究发现，NVAF患者中白细胞中ROCK1和ROCK2基因的表达显著升高。此外，NVAF患者中RHOBTB2、RND3、RHOC、RHOG、RHOH、RAC3、RHOB、RHOD、RHOV、RHOBTB1、RND2、RND1和RHOJ基因的表达也显著升高。然而，NVAF患者中CDC42、RAC2和RHOQ基因的表达显著降低。这些发现表明，白细胞中RHOF/Rho/ROCK基因的表达可能与NVAF的发病机制相关，并通过激活白细胞促进免疫或炎症级联反应[5]。

RHOF基因在肝细胞癌（HCC）的转移中发挥重要作用。研究发现，RHOF在HCC肿瘤样本中的表达水平高于邻近非癌组织。RHOF的表达与HCC的肿瘤-淋巴结-转移（TNM）分期、T分级、转移状态、复发和生存期相关。RHOF通过调节HCC细胞的代谢状态，促进其迁移、侵袭和EMT。RHOF通过直接与AMP激活的蛋白激酶（AMPK）相互作用并增加AMPK的磷酸化，影响RAB3D mRNA的稳定性并导致RAB3D表达升高，从而增强HCC细胞的Warburg效应和恶性生物学行为。RHOF有助于肿瘤细胞抵抗代谢应激，在HCC细胞迁移、侵袭和EMT中发挥重要作用，可能是HCC治疗的一个潜在靶点和预后生物标志物[6]。

miR-3656的表达通过调节RHOF/EMT轴增强胰腺癌对吉西他滨的化疗敏感性。研究发现，miR-3656在吉西他滨耐药的PANC-1细胞系中表达下调。miR-3656的过表达增强了吉西他滨的抗肿瘤作用，而miR-3656的沉默则导致了相反的效果。miR-3656可以通过靶向RHOF来调节EMT过程。此外，miR-3656在PC组织中表达较低，而RHOF在PC组织中的表达较高，这与PC患者的较差预后相关。这些发现表明，miR-3656/RHOF/EMT轴在调节PC的化疗敏感性中起着重要作用，miR-3656可能是PC治疗的一个潜在靶点[7]。

MYC表达特征基于的签名可以预测胰腺腺癌的预后和化疗耐药性。研究发现，MYC的高表达与PAAD患者的较差预后相关。此外，RHOF是MYC表达和患者生存相关基因之一。基于MYC表达特征的签名（MYCsig）显示出良好的预后预测能力。RHOF和ITGB6被鉴定为与EMT和化疗耐药性相关的关键致癌基因。MYCsig可以促进PAAD患者的风险评估和预测对辅助化疗的反应，RHOF和ITGB6可能是PAAD治疗的新靶点[8]。

RHOF基因在早期蕈样肉芽肿（MF）中存在基因缺失。研究发现，早期MF患者中存在BCL7A、SMAC/DIABLO和RHOF三个肿瘤抑制基因的缺失。这些基因的缺失可能导致MF的发生和发展[9]。

RHOF基因在神经发育障碍中发挥重要作用。研究发现，RHOF基因的变异与微头畸形相关。此外，RHOF基因的变异与细胞周期和分裂、细胞骨架重组、神经发生和转录调控等生物学过程相关。这些发现表明，RHOF基因在神经发育中发挥重要作用，可能是神经发育障碍的一个潜在候选基因[10]。

综上所述，RHOF基因在多种疾病中发挥重要作用，包括淋巴瘤、AML、乳腺癌、胰腺癌、心房颤动和肝细胞癌等。RHOF基因的表达和功能与疾病的发病机制、预后和治疗效果相关。RHOF基因可能是这些疾病治疗的一个潜在靶点。此外，RHOF基因的变异还与神经发育障碍相关，可能是神经发育障碍的一个潜在候选基因。深入研究RHOF基因的功能和作用机制，有助于我们更好地理解这些疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Gouw, Launce G, Reading, N Scott, Jenson, Stephen D, Lim, Megan S, Elenitoba-Johnson, Kojo S J. . Expression of the Rho-family GTPase gene RHOF in lymphocyte subsets and malignant lymphomas. In British journal of haematology, 129, 531-3. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15877735/
2. Hou, Yue, Zi, Jie, Ge, Zheng. 2021. High Expression of RhoF Predicts Worse Overall Survival: A Potential Therapeutic Target for non-M3 Acute Myeloid Leukemia. In Journal of Cancer, 12, 5530-5542. doi:10.7150/jca.52648. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34405015/
3. Luo, Jianguo, Chen, Shaojun, Chen, Jingsen, He, Fei, Wang, Enli. 2022. Identification and validation of DNA methylation markers to predict axillary lymph node metastasis of breast cancer. In PloS one, 17, e0278270. doi:10.1371/journal.pone.0278270. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36454866/
4. Su, Yongcheng, Wang, Fen, Lei, Ziyu, Xu, Beibei, Hu, Tianhui. 2023. An Integrated Multi-Omics Analysis Identifying Immune Subtypes of Pancreatic Cancer. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms25010142. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38203311/
5. Düzen, Irfan V, Yavuz, Fethi, Vuruskan, Ertan, Sucu, Murat, Demiryürek, Abdullah T. 2019. Investigation of leukocyte RHO/ROCK gene expressions in patients with non-valvular atrial fibrillation. In Experimental and therapeutic medicine, 18, 2777-2782. doi:10.3892/etm.2019.7929. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31572525/
6. Li, Shi, Liu, Yu, Bai, Yifeng, Wu, Mengwan, Xia, Jianling. . Ras Homolog Family Member F, Filopodia Associated Promotes Hepatocellular Carcinoma Metastasis by Altering the Metabolic Status of Cancer Cells Through RAB3D. In Hepatology (Baltimore, Md.), 73, 2361-2379. doi:10.1002/hep.31641. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33205519/
7. Yang, Rui-Meng, Zhan, Ming, Xu, Sun-Wang, Zhu, Jun, Wang, Jian. 2017. miR-3656 expression enhances the chemosensitivity of pancreatic cancer to gemcitabine through modulation of the RHOF/EMT axis. In Cell death & disease, 8, e3129. doi:10.1038/cddis.2017.530. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29048402/
8. Dong, Biao, Zhang, Yueshan, Gao, Han, Liu, Jia, Li, Jiankun. 2024. Machine Learning Developed a MYC Expression Feature-Based Signature for Predicting Prognosis and Chemoresistance in Pancreatic Adenocarcinoma. In Biochemical genetics, 62, 4191-4214. doi:10.1007/s10528-023-10625-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38245886/
9. Carbone, Angelo, Bernardini, Laura, Valenzano, Francesco, Dallapiccola, Bruno, Amerio, Pierluigi. . Array-based comparative genomic hybridization in early-stage mycosis fungoides: recurrent deletion of tumor suppressor genes BCL7A, SMAC/DIABLO, and RHOF. In Genes, chromosomes & cancer, 47, 1067-75. doi:10.1002/gcc.20601. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18663754/
10. Wang, Chunli, Zhou, Wei, Zhang, Luyan, Zhao, Xiaoke, Zheng, Bixia. 2023. Diagnostic yield and novel candidate genes for neurodevelopmental disorders by exome sequencing in an unselected cohort with microcephaly. In BMC genomics, 24, 422. doi:10.1186/s12864-023-09505-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37501076/

资料下载

S-CKO-08089_6J_23912_Rhof_Exon 3~4_strategy.pdf
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