Fyb1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Fyb1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08060

品系全称

C57BL/6JCya-Fyb1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-23880-Fyb1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fyb1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08060) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
FYN binding protein 1
基因别称
ADAP,B630013F22Rik,FYB-120/130,Fyb,Slap130,p120/130,p120/p130
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011815.5 | Ensembl: ENSMUST00000090461
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~657 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1346327Mice homozygous for a null allele exhibit decreased T cell proliferation, thymocytes and platelet counts and decreased TCR-stimulated leukocyte adhesion.
Fyb1,也称为FYN结合蛋白1或ADAP,是一种重要的细胞内信号分子,属于ARF-GAP家族的成员。ARF-GAP蛋白是一类GTPase激活蛋白,能够调节ARF小GTPase的活性,从而影响细胞骨架组织、细胞内囊泡运输、细胞增殖和凋亡等生物学过程。Fyb1在多种细胞类型中表达,包括T细胞、B细胞、巨噬细胞和血小板等,其在免疫细胞中的作用尤为重要。

Fyb1通过与FYN激酶结合,参与T细胞受体(TCR)信号传导途径的调控。FYN激酶是Src家族激酶成员之一,在TCR信号传导途径中发挥重要作用。Fyb1通过与FYN激酶结合,可以调节FYN激酶的活性,从而影响TCR信号传导途径的强度和持续时间。此外,Fyb1还可以与FGR激酶和LCK激酶结合,参与B细胞受体(BCR)信号传导途径的调控。

Fyb1在多种疾病中发挥重要作用。例如,Fyb1在急性淋巴细胞白血病(ALL)中高表达,并且与不良预后相关。一项研究发现,Fyb1通过激活IGLL1基因的表达,促进T细胞急性淋巴细胞白血病(T-ALL)的发生和发展[1]。此外,Fyb1在急性髓系白血病(AML)中也发挥重要作用。研究发现,Fyb1的表达水平与AML患者的预后相关,并且Fyb1的敲低可以抑制AML细胞的增殖,促进细胞凋亡,并减少肿瘤的形成[3]。

除了在血液系统恶性肿瘤中的作用,Fyb1还与肥胖和牙周炎等慢性非传染性疾病相关。一项研究发现,Fyb1在肥胖和牙周炎患者的组织中高表达,并且与巨噬细胞的活化和免疫调节相关[2]。此外,Fyb1在肺腺癌和鳞状细胞癌中的表达水平也存在差异,提示Fyb1可能参与了NSCLC的发生和发展[5]。

除了在肿瘤和慢性疾病中的作用,Fyb1还与遗传性血小板疾病相关。研究发现,Fyb1的基因突变与血小板功能障碍相关,并且影响血小板聚集和凝血功能[4]。此外,Fyb1在慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(CIDP)中高表达,提示Fyb1可能参与了CIDP的发病机制[6]。

Fyb1作为一种重要的细胞内信号分子,在多种生物学过程中发挥重要作用。Fyb1通过参与TCR和BCR信号传导途径的调控,影响免疫细胞的活化和功能。Fyb1还与多种疾病相关,包括血液系统恶性肿瘤、慢性疾病和遗传性血小板疾病等。深入研究Fyb1的功能和机制,有助于揭示相关疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Kunlong, Lu, Jun, Fang, Fang, Pan, Jian, Hu, Shaoyan. 2023. Super Enhancer Regulatory Gene FYB1 Promotes the Progression of T Cell Acute Lymphoblastic Leukemia by Activating IGLL1. In Journal of immunology research, 2023, 3804605. doi:10.1155/2023/3804605. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37767202/
2. Cai, Yisheng, Zuo, Xuemei, Zuo, Yuyang, Qu, Xiaochao, Chen, Xiangding. 2023. Transcriptomic analysis reveals shared gene signatures and molecular mechanisms between obesity and periodontitis. In Frontiers in immunology, 14, 1101854. doi:10.3389/fimmu.2023.1101854. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37063877/
3. Liu, Wenyuan, Yin, Hongli, Xie, Zhiwei, Wang, Ningling, Zhang, Kunlong. 2024. FYB1-targeted modulation of CAPG promotes AML progression. In Molecular and cellular biochemistry, 480, 985-999. doi:10.1007/s11010-024-04992-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38700746/
4. Pluthero, Fred G, Kahr, Walter H A. . Recent advances in inherited platelet disorders. In Current opinion in hematology, 26, 313-319. doi:10.1097/MOH.0000000000000525. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31348050/
5. Bao, Minwei, Huang, Yuxia, Lang, Zhongping, Hu, Xiaoyi, Jiang, Gening. . Proteomic analysis of plasma exosomes in patients with non-small cell lung cancer. In Translational lung cancer research, 11, 1434-1452. doi:10.21037/tlcr-22-467. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35958340/
6. Lee, Grace, Xiang, Zhaoying, Brannagan, Thomas H, Chin, Russell L, Latov, Norman. 2009. Differential gene expression in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy (CIDP) skin biopsies. In Journal of the neurological sciences, 290, 115-22. doi:10.1016/j.jns.2009.10.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19922956/