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Clec5a-flox 基因敲除小鼠

Clec5a-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Clec5a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08029

品系全称

C57BL/6JCya-Clec5aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-23845-Clec5a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Clec5a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08029) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
C-type lectin domain family 5, member a
基因别称
Clecsf5，Ly100，MDL-1，Mdl1
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001038604 | Ensembl: ENSMUST00000129948
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~1.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1345151Mice homozygous for a knock-out allele exhibit decreased susceptibility to induced arthritis.
更多信息
CLEC5A（C-type lectin domain family 5A）是一种C型凝集素超家族成员，在多种生物学过程中发挥着重要作用。C型凝集素是一类模式识别受体，能够识别并结合病原体相关分子模式（PAMPs）和损伤相关分子模式（DAMPs），从而激活免疫细胞并触发一系列免疫和炎症反应。CLEC5A能够激活巨噬细胞，并参与调控巨噬细胞介导的炎症反应，进而影响多种疾病的发生和发展。

CLEC5A在慢性阻塞性肺疾病（COPD）的早期进展中起着关键作用。一项研究表明，CLEC5A在COPD早期阶段的患者肺组织中表达上调，并参与巨噬细胞介导的炎症反应。通过机器学习和单细胞测序分析，研究人员发现CLEC5A可能是COPD早期进展的关键基因。进一步的研究表明，CLEC5A的基因多态性与肺功能指标（如用力呼气容积一秒FEV1和用力呼气容积与用力肺活量比值FEV1/FVC）以及COPD的发生和发展密切相关。此外，体外实验证实，抑制CLEC5A的表达可以降低巨噬细胞中的炎症标志物水平，从而减轻炎症反应[1]。

CLEC5A与克罗恩病（CD）的发生和发展也有关联。研究表明，CLEC5A基因的单核苷酸多态性（SNPs）与CD的发生具有一定的相关性。具体来说，rs1285933位点上的AA基因型与CD的发生风险增加相关。此外，CLEC5A基因的表达与CD患者的临床特征以及基因表达分析结果相关。尽管CLEC5A基因的变异不影响其自身的表达，但与CXCL5的表达相关，这提示CLEC5A可能通过影响CXCL5的表达参与CD的发病机制[2]。

CLEC5A在骨肉瘤（OS）的进展中也发挥着重要作用。研究表明，CLEC5A基因在OS组织中表达上调，并且与OS的转移相关。进一步的研究发现，转录因子CEBPB能够抑制OS细胞的增殖，这一作用是通过调节下游基因CLEC5A的表达实现的。CEBPB的过表达可以增加OS细胞中CLEC5A的表达，并抑制OS细胞的增殖[3]。

CLEC5A在卵巢癌（OC）的免疫微环境和预后中也起着重要作用。研究表明，CLEC5A在OC细胞中表达上调，并且与OC患者的免疫细胞浸润、免疫反应和免疫检查点分子的表达相关。此外，CLEC5A的表达与肿瘤进展和免疫相关基因的拷贝数变异相关。研究还发现，CLEC5A高表达的OC细胞可以增加M2巨噬细胞的极化，从而影响OC的免疫微环境重塑。这些发现表明CLEC5A可能是OC免疫治疗的一个潜在靶点[4]。

CLEC5A在结直肠癌的增殖和迁移中也发挥着重要作用。研究表明，CLEC5A在结直肠癌组织和细胞中表达上调，并且与结直肠癌的淋巴结转移、血管转移和TNM分期相关。进一步的研究发现，抑制CLEC5A的表达可以降低结直肠癌细胞中细胞周期和上皮-间质转化（EMT）相关蛋白的水平，以及AKT/mTOR信号通路关键蛋白的磷酸化水平。这些发现表明CLEC5A可能通过激活AKT/mTOR信号通路促进结直肠癌的增殖和迁移[5]。

CLEC5A在败血症休克的发生和发展中也起着重要作用。研究表明，CLEC5A基因的表达与败血症休克的发生和发展相关。通过生物信息学分析和临床验证，研究人员发现CLEC5A等基因的表达与败血症休克的诊断和预后相关。此外，CLEC5A等基因的表达与免疫细胞浸润和免疫检查点分子的表达相关，这提示CLEC5A可能通过影响免疫细胞浸润和免疫反应参与败血症休克的发生和发展[6]。

CLEC5A在多种癌症中表达上调，并且与患者的预后不良和免疫细胞浸润相关。研究表明，CLEC5A在多种癌症组织中表达上调，并且与患者的总生存期（OS）和疾病特异性生存期（DSS）相关。此外，CLEC5A的表达与免疫浸润、信号转导、EMT和细胞凋亡等生物学过程相关。这些发现表明CLEC5A可能是多种癌症的预后生物标志物和治疗靶点[7]。

CLEC5A在银屑病性关节炎的发生和发展中也发挥着重要作用。研究表明，IL-23可以诱导CLEC5A+ IL-17A+中性粒细胞的扩增，进而导致皮肤炎症和银屑病性关节炎的发生。进一步的研究发现，MDL-1基因的敲除可以完全阻断IL-23诱导的皮肤炎症。此外，CLEC5A+ IL-17A+细胞在银屑病患者受累皮肤中存在，并且IL-23与MDL-1的表达相关。这些发现表明CLEC5A可能通过影响中性粒细胞和IL-23信号通路参与银屑病性关节炎的发病机制[8]。

CLEC5A的表达可以被SARS-CoV-2的刺突糖蛋白所触发，并且可能是COVID-19治疗的一个潜在靶点。研究表明，CLEC5A在COVID-19患者的单核细胞中表达上调，并且与COVID-19的严重程度相关。进一步的研究发现，CLEC5A可以与SARS-CoV-2的刺突糖蛋白相互作用，并促进炎症细胞因子的产生。此外，CLEC5A的表达可以被CLEC5A单克隆抗体所抑制，这提示CLEC5A可能是一个有潜力的COVID-19治疗靶点[9]。

CLEC5A在败血症的诊断和预测中也起着重要作用。研究表明，CLEC5A等基因的表达与败血症的发生和发展相关。通过生物信息学分析和机器学习模型，研究人员发现CLEC5A等基因可以作为败血症的诊断和预测的生物标志物。此外，CLEC5A等基因的表达与免疫细胞浸润和免疫检查点分子的表达相关，这提示CLEC5A可能通过影响免疫细胞浸润和免疫反应参与败血症的发生和发展[10]。

综上所述，CLEC5A是一种重要的C型凝集素超家族成员，在多种生物学过程中发挥着重要作用。CLEC5A能够激活巨噬细胞，并参与调控巨噬细胞介导的炎症反应，进而影响多种疾病的发生和发展。CLEC5A在COPD、CD、OS、OC、结直肠癌、败血症休克、多种癌症和银屑病性关节炎等疾病中发挥着重要作用，可能是这些疾病的治疗靶点和预后生物标志物。进一步研究CLEC5A的生物学功能和作用机制，有助于深入理解CLEC5A在疾病发生和发展中的作用，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Li, Qingyang, Liu, Yu, Wang, Xiaoyu, Zhou, Chengzhi, Yi, Erkang. 2024. The influence of CLEC5A on early macrophage-mediated inflammation in COPD progression. In Cellular and molecular life sciences : CMLS, 81, 330. doi:10.1007/s00018-024-05375-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39097839/
2. Elleisy, Nagi, Rohde, Sarah, Huth, Astrid, Schäffler, Holger, Jaster, Robert. . Genetic association analysis of CLEC5A and CLEC7A gene single-nucleotide polymorphisms and Crohn's disease. In World journal of gastroenterology, 26, 2194-2202. doi:10.3748/wjg.v26.i18.2194. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32476786/
3. Lu, Jianhua, Chen, Weikai, Liu, Hao, Yang, Huilin, Liu, Tao. 2019. Transcription factor CEBPB inhibits the proliferation of osteosarcoma by regulating downstream target gene CLEC5A. In Journal of clinical laboratory analysis, 33, e22985. doi:10.1002/jcla.22985. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31364785/
4. Shen, Jiacheng, Liu, Tingwei, Lv, Jia, Xu, Shaohua. 2021. Identification of an Immune-Related Prognostic Gene CLEC5A Based on Immune Microenvironment and Risk Modeling of Ovarian Cancer. In Frontiers in cell and developmental biology, 9, 746932. doi:10.3389/fcell.2021.746932. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34712666/
5. Pan, Yang, Wang, Chenci, Wang, Shengnan, Sheng, Lili, Qi, Zhilin. 2023. CLEC5A regulates the proliferation and migration of colon cancer via the AKT/mTOR signaling pathway. In Journal of gastrointestinal oncology, 14, 1331-1345. doi:10.21037/jgo-23-304. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37435201/
6. Kong, Chang, Zhu, Yurun, Xie, Xiaofan, Wu, Jiayu, Qian, Meizi. 2023. Six potential biomarkers in septic shock: a deep bioinformatics and prospective observational study. In Frontiers in immunology, 14, 1184700. doi:10.3389/fimmu.2023.1184700. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37359526/
7. Chen, Rui, Wu, Wantao, Chen, Si-Yu, Zeng, Wen-Jing, Cheng, Quan. 2022. A Pan-Cancer Analysis Reveals CLEC5A as a Biomarker for Cancer Immunity and Prognosis. In Frontiers in immunology, 13, 831542. doi:10.3389/fimmu.2022.831542. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35979347/
8. Furuya, Hiroki, Nguyen, Cuong Thach, Chan, Trevor, Maverakis, Emanual, Adamopoulos, Iannis E. 2024. IL-23 induces CLEC5A+ IL-17A+ neutrophils and elicit skin inflammation associated with psoriatic arthritis. In Journal of autoimmunity, 143, 103167. doi:10.1016/j.jaut.2024.103167. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38301504/
9. Machado, Thiago L, Santos, Alanna C, Azamor, Tamiris, Bom, Ana P A, Melgaço, Juliana G. . CLEC5A expression can be triggered by spike glycoprotein and may be a potential target for COVID-19 therapy. In Journal of medical virology, 95, e28427. doi:10.1002/jmv.28427. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36571274/
10. Wang, Xuesong, Guo, Zhe, Wang, Ziyi, Chen, Feng, Wang, Zhong. 2023. Diagnostic and predictive values of pyroptosis-related genes in sepsis. In Frontiers in immunology, 14, 1105399. doi:10.3389/fimmu.2023.1105399. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36817458/

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