Vash1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Vash1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08017

品系全称

C57BL/6JCya-Vash1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-238328-Vash1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Vash1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08017) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
vasohibin 1
基因别称
D930046M13Rik,G630009D10Rik,TTCP 1
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177354 | Ensembl: ENSMUST00000021681
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~1.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2442543Homozygous null mice have defects in terminating angiogenesis that occurs near wounds.
Vasohibin-1(VASH1)是一种由内皮细胞产生的内源性血管生成抑制剂。VASH1在维持血管健康中发挥着双重作用,一方面作为内皮细胞压力耐受性的促进因子,另一方面作为血管生成抑制剂。VASH1的表达在血管内皮细胞中受到多种因素的调控,包括血管生成因子、细胞内信号通路以及表观遗传修饰等。

VASH1在血管内皮细胞中的作用机制主要涉及以下几个方面:

1. VASH1可以通过抑制血管生成因子的表达和活性,从而抑制血管生成。研究发现,VASH1可以抑制血管内皮生长因子(VEGF)的表达和活性,VEGF是血管生成过程中的关键因子。此外,VASH1还可以抑制血管生成相关基因的表达,如VEGF受体2(VEGFR2)和血管生成素1(Ang1)等[1]。

2. VASH1可以通过调节内皮细胞的压力耐受性,从而维持血管内皮细胞的稳定性和完整性。研究发现,VASH1可以促进内皮细胞对氧化应激和炎症反应的耐受性,从而减少内皮细胞的损伤和功能障碍。此外,VASH1还可以抑制内皮细胞的凋亡,从而维持内皮细胞的存活和功能[2]。

3. VASH1可以通过调节内皮细胞与周围细胞之间的相互作用,从而影响血管生成和血管稳态。研究发现,VASH1可以调节内皮细胞与平滑肌细胞、成纤维细胞等细胞之间的相互作用,从而影响血管壁的稳定性和血管生成的调节。此外,VASH1还可以调节内皮细胞与免疫细胞之间的相互作用,从而影响血管炎症和免疫反应的调节[3]。

研究表明,VASH1在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、糖尿病肾病、卵巢癌、结直肠癌等。在动脉粥样硬化中,VASH1可以抑制血管生成和炎症反应,从而减少动脉粥样硬化斑块的形成[4]。在糖尿病肾病中,VASH1可以抑制血管生成和炎症反应,从而减轻糖尿病肾病的严重程度[5]。在卵巢癌中,VASH1可以抑制血管生成和肿瘤细胞生长,从而抑制卵巢癌的发生和发展[6]。在结直肠癌中,VASH1可以抑制血管生成和肿瘤细胞生长,从而抑制结直肠癌的发生和发展[7]。

综上所述,VASH1是一种重要的血管生成抑制剂和内皮细胞压力耐受性促进因子,在维持血管健康中发挥着重要作用。VASH1的研究有助于深入理解血管生成和血管稳态的调控机制,为治疗血管相关疾病提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Sato, Yasufumi. 2018. Double-Face of Vasohibin-1 for the Maintenance of Vascular Homeostasis and Healthy Longevity. In Journal of atherosclerosis and thrombosis, 25, 461-466. doi:10.5551/jat.43398. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29398681/
2. Hinamoto, Norikazu, Maeshima, Yohei, Yamasaki, Hiroko, Sato, Yasufumi, Makino, Hirofumi. 2014. Exacerbation of diabetic renal alterations in mice lacking vasohibin-1. In PloS one, 9, e107934. doi:10.1371/journal.pone.0107934. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25255225/
3. Qiao, Sijing, Hou, Yue, Rong, Qing, Han, Bing, Liu, Peishu. 2023. Tregs are involved in VEGFA/ VASH1-related angiogenesis pathway in ovarian cancer. In Translational oncology, 32, 101665. doi:10.1016/j.tranon.2023.101665. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37018867/
4. Li, Yan, Lou, Shenghan, Zhang, Jian, Zhao, Shilu, Lou, Ge. 2024. m6A methylation-mediated regulation of LncRNA MEG3 suppresses ovarian cancer progression through miR-885-5p and the VASH1 pathway. In Journal of translational medicine, 22, 113. doi:10.1186/s12967-024-04929-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38281945/
5. Heo, Soon Chul, Kim, Yu Na, Keum, Bo Ram, Bae, Moon-Kyoung, Kim, Hyung Joon. 2022. Vasohibin-1 promotes osteoclast differentiation in periodontal disease by stimulating the expression of RANKL in gingival fibroblasts. In Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease, 1869, 166632. doi:10.1016/j.bbadis.2022.166632. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36566872/
6. Kitajima, Takahito, Toiyama, Yuji, Tanaka, Koji, Mohri, Yasuhiko, Kusunoki, Masato. . Vasohibin-1 increases the malignant potential of colorectal cancer and is a biomarker of poor prognosis. In Anticancer research, 34, 5321-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25275025/
7. Wang, Wenmei, Shang, Weite, Zou, Jiang, Wang, Kangkai, Wang, Nian. 2022. ZNF667 facilitates angiogenesis after myocardial ischemia through transcriptional regulation of VASH1 and Wnt signaling pathway. In International journal of molecular medicine, 50, . doi:10.3892/ijmm.2022.5185. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36043524/