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Xcr1-flox 基因敲除小鼠

Xcr1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Xcr1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08015

品系全称

C57BL/6JCya-Xcr1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-23832-Xcr1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Xcr1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08015) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
chemokine (C motif) receptor 1
基因别称
Ccxcr1，Gpr5，mXcr1
染色体号
Chr 9 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: -- | Ensembl: ENSMUST00000182350
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1346338Mice homozygous for a targeted null mutation exhibit reduced CD8+ dendritic cell migration in response to XCL1.
更多信息
基因Xcr1，也称为XCL1受体，是一种重要的免疫调节分子，属于GPCR（G蛋白偶联受体）家族。Xcr1主要表达于传统的I型经典树突状细胞（cDC1s）上，这些细胞在先天性和适应性免疫反应中发挥着关键作用。Xcr1与其配体XCL1（也称为淋巴趋化因子）的相互作用，对树突状细胞的迁移、成熟和功能有着重要影响。

在鸡的免疫系统中，Xcr1+ cDCs 是脾脏中最丰富的单核吞噬细胞亚群，并且在性成熟后成为脾脏中最为丰富的细胞类型。通过单细胞RNA测序（scRNA-seq）分析发现，鸡的脾脏Xcr1+ cDCs群体中存在着显著的异质性。未成熟的MHCIILOW Xcr1+ cDCs 表达了一系列抗病毒基因，而成熟到MHCIIHIGH Xcr1+ cDCs则伴随着抗病毒基因表达的减少，以及MHCII和交叉呈递途径相关基因表达的增加。通过使用CRISPR-Cas9敲入转基因技术，研究人员创建了Xcr1-iCaspase9-RFP鸡，以研究Xcr1+ cDCs在体内的功能和作用。这些研究结果表明，鸡和哺乳动物的Xcr1+ cDCs在驱动CD8+ T细胞反应方面具有保守的功能[1]。

在血管系统中，单核吞噬细胞的积累是动脉粥样硬化的一个标志性特征。通过整合单细胞分析，研究人员比较了小鼠和人动脉粥样硬化中血管单核吞噬细胞的转录组特征。研究发现，Xcr1+ cDC1s、Cd209a+ cDC2s和成熟DCs（Ccr7、Fscn1）在小鼠和人动脉粥样硬化中均具有相似的转录组特征。这表明小鼠模型在研究动脉粥样硬化中的单核吞噬细胞方面具有重要的参考价值[2]。

在人类黑色素瘤转移灶中，自然杀伤（NK）细胞发挥着重要的抗肿瘤免疫作用。通过单细胞RNA测序分析，研究人员发现肿瘤浸润的NK细胞具有独特的基因表达程序，包括细胞毒性和趋化因子合成程序。特别是，来自三个簇的NK细胞表达高水平XCL1和XCL2，这些基因编码的趋化因子能够招募XCR1+交叉呈递DCs进入肿瘤。这些数据揭示了人类肿瘤中NK细胞的关键特征，并确定了具有特殊基因表达程序的NK细胞群体[3]。

RUNX2是一种重要的转录因子，在骨形成中发挥着关键作用。研究发现，RUNX2的相分离可以介导长距离染色质相互作用，从而影响XCR1的表达和成骨细胞分化。骨靶向AAV的Xcr1可以改善骨质疏松症小鼠的骨形成，表明XCR1可能是骨质疏松症的一个新的易感基因[4]。

在严重COVID-19患者中，XCR1基因所在的3p21.31位点与疾病的发生和发展密切相关。这表明XCR1基因可能参与了COVID-19的免疫反应和疾病进展[5]。

基于自噬依赖性细胞死亡（ADCD）的五基因预后模型，包括BIRC3、TAP1、SLAMF1、XCR1和HLA-DMB，能够预测肺腺癌（LUAD）的预后风险。该模型与临床特征、免疫细胞浸润和肿瘤微环境相关，并具有较好的预测准确性和有效性[6]。

XCL1和XCR1在免疫系统中发挥着重要作用。它们在胸腺中组成性表达，并调节自我耐受的建立和调节性T细胞的生成。XCL1和XCR1的相互作用在树突状细胞介导的细胞毒性免疫反应中起着关键作用[7]。

在1型糖尿病（T1D）中，XCL1/XCR1趋化因子轴的表达上调，并加重了疾病的病理过程。XCR1在cDC1s上特异性表达，而cDC1s具有高T细胞激活能力。研究发现，XCL1缺陷小鼠的XCR1+ cDC1s浸润减少，从而导致胰岛抗原特异性T细胞活性和T1D发病率降低。这表明干扰XCL1/XCR1趋化因子轴可能成为治疗T1D的一种新策略[8]。

STING激活可以增强抗肿瘤免疫反应。研究发现，STING激活的cDC1s对于STING介导的多种已建立和转移性小鼠肿瘤的排斥至关重要。XCR1creSTINGfl/fl小鼠的cDC1s缺乏STING，导致PolySTING疗效丧失。此外，STING激活的cDC1s与患者生存相关，并且在接受新辅助 pembrolizumab治疗的非小细胞肺癌患者中，STING-cDC1特征增加。这表明cDC1s是STING介导的抗肿瘤免疫反应的重要亚群，并且具有预后相关的生物标志物[9]。

异源二聚体IL-15可以延迟肿瘤生长并促进肿瘤内细胞毒性T淋巴细胞（CTL）和树突状细胞的积累。IL-15通过XCL1、IFN-γ、CXCL9和CXCL10的细胞因子网络发挥作用。研究发现，hetIL-15治疗可以增加肿瘤内NK和CD8+ T细胞的浸润，并促进IFN-γ的产生和细胞毒性潜能。此外，hetIL-15治疗还导致肿瘤微环境中XCR1+IRF8+CD103+ cDC1s的积累。这表明hetIL-15可以通过改变肿瘤微环境中的趋化因子和细胞因子环境来增强T细胞进入肿瘤，从而提高免疫治疗的成功率[10]。

综上所述，Xcr1在免疫系统中发挥着重要作用，参与调节树突状细胞的迁移、成熟和功能，以及免疫反应的调控。Xcr1在多种疾病中具有潜在的应用价值，包括动脉粥样硬化、糖尿病、骨质疏松症和肿瘤。通过对Xcr1的深入研究，可以为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Wu, Zhiguang, Shih, Barbara, Macdonald, Joni, McGrew, Michael J, Balic, Adam. 2023. Development and function of chicken XCR1+ conventional dendritic cells. In Frontiers in immunology, 14, 1273661. doi:10.3389/fimmu.2023.1273661. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37954617/
2. Zernecke, Alma, Erhard, Florian, Weinberger, Tobias, Saliba, Antoine-Emmanuel, Cochain, Clément. . Integrated single-cell analysis-based classification of vascular mononuclear phagocytes in mouse and human atherosclerosis. In Cardiovascular research, 119, 1676-1689. doi:10.1093/cvr/cvac161. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36190844/
3. de Andrade, Lucas Ferrari, Lu, Yuheng, Luoma, Adrienne, Yuan, Guo-Cheng, Wucherpfennig, Kai W. 2019. Discovery of specialized NK cell populations infiltrating human melanoma metastases. In JCI insight, 4, . doi:10.1172/jci.insight.133103. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31801909/
4. Zhang, Yan, Li, Xin-Hao, Peng, Pai, Guo, Yan, Yang, Tie-Lin. 2024. RUNX2 Phase Separation Mediates Long-Range Regulation Between Osteoporosis-Susceptibility Variant and XCR1 to Promote Osteoblast Differentiation. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 12, e2413561. doi:10.1002/advs.202413561. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39704037/
5. Ellinghaus, David, Degenhardt, Frauke, Bujanda, Luis, Franke, Andre, Karlsen, Tom H. 2020. Genomewide Association Study of Severe Covid-19 with Respiratory Failure. In The New England journal of medicine, 383, 1522-1534. doi:10.1056/NEJMoa2020283. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32558485/
6. Zhang, Zhanshuo, Zhang, Pengpeng, Xie, Jiping, Cui, Yuechen, Yue, Dongsheng. 2024. Five-gene prognostic model based on autophagy-dependent cell death for predicting prognosis in lung adenocarcinoma. In Scientific reports, 14, 26449. doi:10.1038/s41598-024-76186-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39488588/
7. Lei, Yu, Takahama, Yousuke. 2011. XCL1 and XCR1 in the immune system. In Microbes and infection, 14, 262-7. doi:10.1016/j.micinf.2011.10.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22100876/
8. Tondello, Camilla, Bender, Christine, Golden, Gregory J, Kroczek, Richard A, Christen, Urs. 2025. The XCL1/XCR1 axis is upregulated in type 1 diabetes and aggravates its pathogenesis. In JCI insight, , . doi:10.1172/jci.insight.178743. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40014407/
9. Wang, Jian, Li, Suxin, Wang, Maggie, Fu, Yang-Xin, Gao, Jinming. 2024. STING licensing of type I dendritic cells potentiates antitumor immunity. In Science immunology, 9, eadj3945. doi:10.1126/sciimmunol.adj3945. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38363830/
10. Bergamaschi, Cristina, Pandit, Hrishikesh, Nagy, Bethany A, Felber, Barbara K, Pavlakis, George N. . Heterodimeric IL-15 delays tumor growth and promotes intratumoral CTL and dendritic cell accumulation by a cytokine network involving XCL1, IFN-γ, CXCL9 and CXCL10. In Journal for immunotherapy of cancer, 8, . doi:10.1136/jitc-2020-000599. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32461349/

资料下载

S-CKO-08015_6J_23832_Xcr1_Exon 2_strategy.pdf
S-CKO-08015_6J_23832_Xcr1_Exon 2_strategy.pdf
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