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Apc2-flox 基因敲除小鼠

Apc2-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Apc2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07989

品系全称

C57BL/6JCya-Apc2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-23805-Apc2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Apc2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07989) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
Wnt信号通路
Hippo信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
APC regulator of WNT signaling pathway 2
基因别称
APCL
染色体号
Chr 10 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_011789 | Ensembl: ENSMUST00000020349
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~12
敲除长度
~4.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1346052Mice homozygous for a null allele display gradual postnatal growth retardation, abnormal lamination of the cerebral cortex, hippocampus, olfactory bulb and cerebellum, impaired neuronal migration and impaired coordination.
更多信息
APC2，也称为Adenomatous Polyposis Coli 2，是一个重要的基因，编码腺瘤性息肉病结肠蛋白-2。APC2在细胞骨架调节中发挥作用，特别是在神经元中，它响应内源性细胞外信号。此外，APC2在脑发育中起着关键作用。研究发现，APC2的变异与多种疾病有关，包括皮质发育不良、智力障碍、癫痫和Sotos综合征[2,6]。此外，APC2还在卵巢WNT信号通路控制、生育能力和肿瘤抑制中发挥重要作用[5]。

研究发现，APC2的甲基化与吸烟相关疾病有关。一项研究发现，与吸烟相关的疾病（TUD）患者与正常对照组相比，APC2的甲基化水平显著升高[1]。这表明APC2的甲基化可能与吸烟相关疾病的发生和进展有关。

此外，研究发现APC2的变异与癫痫有关。一项研究发现，在四个没有脑畸形或智力障碍的癫痫患者中，发现了四个不同的复合杂合错义变异[2]。这些变异导致蛋白质稳定性降低，进而导致更严重和难以治疗的癫痫。这表明APC2的变异可能与癫痫的发生和严重程度有关。

此外，研究发现APC2在甲状腺癌进展中发挥作用。一项研究发现，KDM1A通过Wnt/β-catenin信号通路促进甲状腺癌的进展和维持肿瘤干细胞样状态[3]。KDM1A通过去甲基化APC2启动子区域的H3K4me1/2和HIF-1α，下调APC2和DKK1的表达，从而激活Wnt/β-catenin信号通路。此外，研究发现，GSK-LSD1，一种高度选择性的KDM1A抑制剂，可以显著抑制甲状腺癌的进展并增强甲状腺癌对化疗的敏感性。

此外，研究发现WNT/β-catenin信号通路激活与人类癌症中的免疫排斥有关。一项研究发现，非T细胞炎症肿瘤表现出WNT/β-catenin信号通路激活的增加[4]。这表明WNT/β-catenin信号通路激活可能与免疫排斥的发生和进展有关。

此外，研究发现APC2在卵巢WNT信号通路控制、生育能力和肿瘤抑制中发挥重要作用。一项研究发现，APC2缺乏导致卵巢WNT信号通路激活和亚生育能力，并增加卵巢颗粒细胞瘤（GCT）的发生率[5]。这表明APC2在卵巢WNT信号通路控制、生育能力和肿瘤抑制中发挥重要作用。

此外，研究发现APC2控制树突发育，通过促进微管动力学。一项研究发现，APC2在树突中定位于微管束上，并促进负端外向微管的动态[7]。APC2的消耗减少了负端外向微管的正端动力学，增加了微管滑动，并导致树突形态缺陷。这表明APC2在树突发育中发挥重要作用。

此外，研究发现APC2与Sotos综合征有关。一项研究发现，APC2基因中的缺失功能突变导致Sotos综合征特征[6]。APC2缺乏的小鼠表现出学习和记忆能力受损以及异常的头形。这表明APC2是Sotos综合征中智力障碍的关键靶点。

此外，研究发现APC2在酵母细胞有丝分裂的启动中发挥作用。一项研究发现，酵母细胞中的RSI1/APC2基因编码一个APC亚单位[8]。RSI1/APC2突变导致有丝分裂停滞，无法降解Clb2p，表明RSI1/APC2与有丝分裂促进复合物（APC）相关。这表明APC2在酵母细胞有丝分裂的启动中发挥作用。

此外，研究发现METTL3通过降低APC表达促进肿瘤发展。一项研究发现，METTL3通过降低APC mRNA的N6-甲基腺苷（m6A）修饰，促进YTHDF结合和APC mRNA降解，从而降低APC表达[9]。降低APC表达增加β-catenin和β-catenin介导的细胞周期蛋白D1、c-Myc和PKM2的表达，导致糖酵解增加、ESCC细胞增殖和肿瘤形成。这表明METTL3通过降低APC表达促进肿瘤发展。

综上所述，APC2是一个重要的基因，编码腺瘤性息肉病结肠蛋白-2。APC2在细胞骨架调节、脑发育、卵巢WNT信号通路控制、生育能力、肿瘤抑制和树突发育中发挥重要作用。APC2的变异和甲基化与多种疾病有关，包括吸烟相关疾病、癫痫、Sotos综合征和甲状腺癌。此外，APC2还与酵母细胞有丝分裂的启动有关。APC2的研究有助于深入理解其在细胞生物学和疾病发生中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Halit, Cinarka, Elif, Y Niksarlıoğlu, Hasan, M Aytaç, Deniz, Dogan, Mehmet, A Uysal. . Methylation of APC2, NR3C1, and DRD2 gene promoters in turkish patients with tobacco use disorder. In Nigerian journal of clinical practice, 25, 160-166. doi:10.4103/njcp.njcp_25_21. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35170441/
2. Jin, Liang, Li, Yun, Luo, Sheng, He, Na, Chen, Yong-Jun. 2023. Recessive APC2 missense variants associated with epilepsies without neurodevelopmental disorders. In Seizure, 111, 172-177. doi:10.1016/j.seizure.2023.08.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37657306/
3. Zhang, Wei, Ruan, Xianhui, Li, Yaoshuang, Zheng, Xiangqian, Gao, Ming. 2022. KDM1A promotes thyroid cancer progression and maintains stemness through the Wnt/β-catenin signaling pathway. In Theranostics, 12, 1500-1517. doi:10.7150/thno.66142. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35198054/
4. Luke, Jason J, Bao, Riyue, Sweis, Randy F, Spranger, Stefani, Gajewski, Thomas F. 2019. WNT/β-catenin Pathway Activation Correlates with Immune Exclusion across Human Cancers. In Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research, 25, 3074-3083. doi:10.1158/1078-0432.CCR-18-1942. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30635339/
5. Mohamed, Noha-Ehssan, Hay, Trevor, Reed, Karen R, Smalley, Matthew J, Clarke, Alan R. 2019. APC2 is critical for ovarian WNT signalling control, fertility and tumour suppression. In BMC cancer, 19, 677. doi:10.1186/s12885-019-5867-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31291912/
6. Almuriekhi, Mariam, Shintani, Takafumi, Fahiminiya, Somayyeh, Majewski, Jacek, Noda, Masaharu. 2015. Loss-of-Function Mutation in APC2 Causes Sotos Syndrome Features. In Cell reports, 10, 1585-1598. doi:10.1016/j.celrep.2015.02.011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25753423/
7. Kahn, Olga I, Schätzle, Philipp, van de Willige, Dieudonnée, Kapitein, Lukas C, Hoogenraad, Casper C. 2018. APC2 controls dendrite development by promoting microtubule dynamics. In Nature communications, 9, 2773. doi:10.1038/s41467-018-05124-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30018294/
8. Kramer, K M, Fesquet, D, Johnson, A L, Johnston, L H. . Budding yeast RSI1/APC2, a novel gene necessary for initiation of anaphase, encodes an APC subunit. In The EMBO journal, 17, 498-506. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9430641/
9. Wang, Wei, Shao, Fei, Yang, Xueying, He, Jie, Lu, Zhimin. 2021. METTL3 promotes tumour development by decreasing APC expression mediated by APC mRNA N6-methyladenosine-dependent YTHDF binding. In Nature communications, 12, 3803. doi:10.1038/s41467-021-23501-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34155197/

资料下载

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