Fn3krp-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Fn3krp-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07987

品系全称

C57BL/6JCya-Fn3krpem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-238024-Fn3krp-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fn3krp-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07987) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
fructosamine 3 kinase related protein
基因别称
FN3K-RP
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_181420.3 | Ensembl: ENSMUST00000038096
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1221 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Fructosamine-3-kinase-related-protein (FN3KRP) 是一种在人体中发现的蛋白质,它与另一个蛋白质 FN3K(Fructosamine-3-kinase)密切相关。FN3KRP 与 FN3K 一起,被认为能够保护蛋白质免受非酶促糖基化,这种糖基化过程与糖尿病的并发症密切相关。FN3KRP 的表达在所有检测到的人体组织中都有发现,特别是在那些易受非酶促糖基化和糖尿病并发症影响的器官中,FN3K 的表达水平显著更高[3]。

FN3KRP 的功能与蛋白质的修复和细胞代谢密切相关。它可能通过催化蛋白质中 Maillard 中间体的去糖化反应来发挥其保护作用。FN3KRP 的表达似乎不受环境信号的影响,表明它可能在细胞中作为一种恒定表达的“管家”基因,参与蛋白质的修复和代谢过程[5]。

FN3KRP 在多种疾病中扮演着重要角色。研究表明,FN3KRP 的基因多态性与长寿相关[1]。此外,FN3KRP 与一些慢性疾病和/或疾病相关,如糖尿病并发症和妊娠疾病。例如,在韩国女性中,FN3KRP 的一个基因多态性与复发性妊娠丢失(RPL)的风险降低相关[2]。FN3KRP 也与心血管疾病风险相关,如血脂异常和高血压[8]。此外,FN3KRP 的基因多态性还被发现与女性月经初潮年龄和 2 型糖尿病之间存在共享遗传性[6]。

FN3KRP 的功能还可能与神经系统的疾病有关。研究发现,FN3KRP 与不安腿综合征(RLS)相关,这是一种常见的神经疾病[4]。FN3KRP 还可能通过影响 miRNA 对基因的调控来影响心血管和代谢表型。研究表明,FN3KRP 的一个基因多态性位于 miRNA 结合位点上,这个多态性可以降低 miRNA 对 FN3KRP 基因的调控作用[7]。

FN3KRP 的研究对于深入理解蛋白质的修复、细胞代谢和疾病发生机制具有重要意义。FN3KRP 的功能可能与多种疾病相关,包括糖尿病、心血管疾病、妊娠疾病和神经系统疾病。未来,FN3KRP 的研究可能为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Torres, Guillermo G, Nygaard, Marianne, Caliebe, Amke, Dose, Janina, Nebel, Almut. . Exome-Wide Association Study Identifies FN3KRP and PGP as New Candidate Longevity Genes. In The journals of gerontology. Series A, Biological sciences and medical sciences, 76, 786-795. doi:10.1093/gerona/glab023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33491046/
2. Kwon, Min-Jung, Kim, Ji-Hyang, Lee, Jeong-Yong, Ahn, Eun-Hee, Kim, Nam-Keun. 2022. Genetic Polymorphisms in the 3'-Untranslated Regions of SMAD5, FN3KRP, and RUNX-1 Are Associated with Recurrent Pregnancy Loss. In Biomedicines, 10, . doi:10.3390/biomedicines10071481. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35884785/
3. Conner, James R, Beisswenger, Paul J, Szwergold, Benjamin S. . Some clues as to the regulation, expression, function, and distribution of fructosamine-3-kinase and fructosamine-3-kinase-related protein. In Annals of the New York Academy of Sciences, 1043, 824-36. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16037310/
4. Akçimen, Fulya, Sarayloo, Faezeh, Liao, Calwing, Dion, Patrick A, Rouleau, Guy A. 2020. Transcriptome-wide association study for restless legs syndrome identifies new susceptibility genes. In Communications biology, 3, 373. doi:10.1038/s42003-020-1105-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32651461/
5. Conner, James R, Beisswenger, Paul J, Szwergold, Benjamin S. . The expression of the genes for fructosamine-3-kinase and fructosamine-3-kinase-related protein appears to be constitutive and unaffected by environmental signals. In Biochemical and biophysical research communications, 323, 932-6. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15381090/
6. Cheng, Yuan-Fang, Yang, Cheng-Yi, Tsai, Meng-Che. 2024. Shared Genetics between Age at Menarche and Type 2 Diabetes Mellitus: Genome-Wide Genetic Correlation Study. In Biomedicines, 12, . doi:10.3390/biomedicines12010157. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38255262/
7. Ghanbari, Mohsen, Franco, Oscar H, de Looper, Hans W J, Erkeland, Stefan J, Dehghan, Abbas. 2015. Genetic Variations in MicroRNA-Binding Sites Affect MicroRNA-Mediated Regulation of Several Genes Associated With Cardio-metabolic Phenotypes. In Circulation. Cardiovascular genetics, 8, 473-86. doi:10.1161/CIRCGENETICS.114.000968. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25814643/
8. Benton, Miles C, Lea, Rod A, Macartney-Coxson, Donia, Blangero, John, Griffiths, Lyn R. . Mapping eQTLs in the Norfolk Island genetic isolate identifies candidate genes for CVD risk traits. In American journal of human genetics, 93, 1087-99. doi:10.1016/j.ajhg.2013.11.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24314549/