Pla2g3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Pla2g3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07941

品系全称

C57BL/6JCya-Pla2g3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-237625-Pla2g3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Pla2g3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07941) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
phospholipase A2, group III
基因别称
sPLA2-III
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_172791 | Ensembl: ENSMUST00000064265
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~3.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2444945Homozygous mice have reduced male fertility with smaller litter size and decreased susceptibility to IgE antigen-induced passive systemic and cutaneous anaphylaxis due to impaired mast cell maturation, degranulation and histamine release.
Pla2g3,即第III组磷脂酶A2,是一种重要的分泌型磷脂酶A2,在生物体内发挥着多种生物学功能。Pla2g3通过水解甘油磷脂的sn-2位置,产生溶血磷脂和游离脂肪酸,从而参与调节脂质代谢、细胞信号传导和炎症反应等生物学过程。Pla2g3的表达和活性受到多种因素的调控,包括基因表达、蛋白质修饰和环境因素等。Pla2g3的异常表达和活性与多种疾病的发生和发展密切相关,包括神经退行性疾病、肿瘤、心血管疾病和过敏性疾病等。

在神经退行性疾病方面,Pla2g3的表达与阿尔茨海默病(AD)的发生和发展密切相关。研究表明,Pla2g3基因的表达在氧化应激诱导的神经元细胞死亡模型中显著上调,且Pla2g3基因沉默能够抑制氧化应激诱导的细胞死亡。此外,Pla2g3基因的多态性还与AD的发病风险相关。这表明Pla2g3可能在AD的发病机制中发挥着重要作用,Pla2g3可能是调节神经元损伤和AD发病风险的一个潜在靶点[1]。

在肿瘤方面,Pla2g3的表达与卵巢癌的发病机制密切相关。研究表明,Pla2g3的表达与卵巢癌的生存和转移相关,且Pla2g3的下调能够抑制卵巢癌细胞的生长和转移。此外,Pla2g3的下调还能够增强卵巢癌细胞对铂类药物的敏感性,从而提高化疗效果。这表明Pla2g3可能是卵巢癌治疗的一个潜在靶点,通过调节Pla2g3的表达和活性,可以抑制卵巢癌的生长和转移,提高化疗效果[3]。

在心血管疾病方面,Pla2g3的表达与动脉粥样硬化的发生和发展密切相关。研究表明,Pla2g3的表达与动脉粥样硬化斑块的形成和炎症反应相关。此外,Pla2g3的基因多态性还与动脉粥样硬化的发病风险相关。这表明Pla2g3可能在动脉粥样硬化的发病机制中发挥着重要作用,Pla2g3可能是动脉粥样硬化治疗的一个潜在靶点[6]。

在过敏性疾病方面,Pla2g3的表达与肥大细胞的成熟和功能相关。研究表明,Pla2g3的表达与肥大细胞的成熟和过敏反应相关。Pla2g3的表达受到肥大细胞和成纤维细胞之间的相互作用调控,且Pla2g3的表达与肥大细胞的成熟和过敏反应相关。这表明Pla2g3可能在过敏反应的发病机制中发挥着重要作用,Pla2g3可能是过敏反应治疗的一个潜在靶点[2,4,5,7]。

综上所述,Pla2g3是一种重要的分泌型磷脂酶A2,在多种生物学过程中发挥着重要作用。Pla2g3的表达和活性受到多种因素的调控,包括基因表达、蛋白质修饰和环境因素等。Pla2g3的异常表达和活性与多种疾病的发生和发展密切相关,包括神经退行性疾病、肿瘤、心血管疾病和过敏性疾病等。因此,Pla2g3可能是多种疾病治疗的一个重要靶点,通过调节Pla2g3的表达和活性,可以抑制多种疾病的发生和发展,提高治疗效果。

参考文献:
1. Martínez-García, Ana, Sastre, Isabel, Recuero, María, Valdivieso, Fernando, Bullido, María J. . PLA2G3, a gene involved in oxidative stress induced death, is associated with Alzheimer's disease. In Journal of Alzheimer's disease : JAD, 22, 1181-7. doi:10.3233/JAD-2010-101348. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20930276/
2. Taketomi, Yoshitaka, Higashi, Takayoshi, Kano, Kuniyuki, Aoki, Junken, Murakami, Makoto. 2024. Lipid-orchestrated paracrine circuit coordinates mast cell maturation and anaphylaxis through functional interaction with fibroblasts. In Immunity, 57, 1828-1847.e11. doi:10.1016/j.immuni.2024.06.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39002541/
3. Ray, Upasana, Roy, Debarshi, Jin, Ling, Oberg, Ann L, Shridhar, Viji. 2021. Group III phospholipase A2 downregulation attenuated survival and metastasis in ovarian cancer and promotes chemo-sensitization. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 40, 182. doi:10.1186/s13046-021-01985-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34082797/
4. Sato, Hiroyasu, Taketomi, Yoshitaka, Isogai, Yuki, Kudo, Ichiro, Murakami, Makoto. 2010. Group III secreted phospholipase A2 regulates epididymal sperm maturation and fertility in mice. In The Journal of clinical investigation, 120, 1400-14. doi:10.1172/JCI40493. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20424323/
5. Taketomi, Yoshitaka, Ueno, Noriko, Kojima, Takumi, Hara, Shuntaro, Murakami, Makoto. 2013. Mast cell maturation is driven via a group III phospholipase A2-prostaglandin D2-DP1 receptor paracrine axis. In Nature immunology, 14, 554-63. doi:10.1038/ni.2586. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23624557/
6. Chen, Menglin, Zhang, Cancan, Li, Huaizhi, Wu, Jian, Sun, Qingmin. 2024. PLA2G4A and ACHE modulate lipid profiles via glycerophospholipid metabolism in platinum-resistant gastric cancer. In Journal of translational medicine, 22, 249. doi:10.1186/s12967-024-05055-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38454407/
7. Taketomi, Yoshitaka, Endo, Yuki, Higashi, Takayoshi, Kobayashi, Tetsuyuki, Murakami, Makoto. 2021. Mast Cell-Specific Deletion of Group III Secreted Phospholipase A2 Impairs Mast Cell Maturation and Functions. In Cells, 10, . doi:10.3390/cells10071691. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34359862/