Ankrd52-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ankrd52-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07940

品系全称

C57BL/6JCya-Ankrd52em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-237615-Ankrd52-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ankrd52-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07940) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ankyrin repeat domain 52
基因别称
6430544C07,G431002C21Rik
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_172790.2 | Ensembl: ENSMUST00000014642
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 16~20
敲除长度
~2104 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Ankrd52,也称为Ankyrin repeat domain 52,是一种蛋白质编码基因,其编码的蛋白是蛋白磷酸酶6(PP6)复合物的调节亚基。PP6是一种重要的丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶,参与调控多种细胞过程,包括细胞周期、信号转导、细胞凋亡和细胞迁移等。Ankrd52在细胞内发挥着多种功能,包括作为转录因子、参与染色质重塑和调节免疫反应等。

Ankrd52的表达与多种癌症的发生和发展密切相关。研究表明,Ankrd52在多种癌症组织中表达上调,包括乳腺癌、肺癌、结直肠癌等。Ankrd52的高表达与患者的预后不良相关,提示Ankrd52可能是一种潜在的治疗靶点。例如,有研究发现,Ankrd52在乳腺癌中的表达与患者的预后不良相关,并且Ankrd52的表达与免疫浸润程度呈负相关,提示Ankrd52可能参与调节免疫反应[1]。此外,Ankrd52的表达还与肿瘤的转移和免疫治疗敏感性相关。

Ankrd52的功能与其与PP6复合物的相互作用密切相关。PP6复合物由催化亚基PP6c和调节亚基组成,包括ANKRD28、ANKRD44和ANKRD52等。研究发现,Ankrd52可以与PP6c结合,调节PP6的活性。例如,有研究发现,TAZ蛋白可以抑制Ankrd52的表达,从而促进PAK1的去磷酸化,进而影响细胞迁移[2]。此外,Ankrd52还可以与AGO2结合,参与调节miRNA的沉默机制[5]。

Ankrd52的表达和功能受到多种因素的调控。例如,有研究发现,miR-17-92簇的miRNAs可以通过靶向mRNA-destabilization途径来增加基因表达,包括Ankrd52的表达[3]。此外,Ankrd52的表达还受到染色质修饰的影响。例如,有研究发现,PP6c的表达与组蛋白修饰相关,而Ankrd52作为PP6复合物的调节亚基,其表达也可能受到染色质修饰的影响[4]。

综上所述,Ankrd52是一种重要的蛋白质编码基因,其编码的蛋白是PP6复合物的调节亚基。Ankrd52在多种癌症中表达上调,与患者的预后不良相关,可能成为潜在的治疗靶点。Ankrd52的功能与其与PP6复合物的相互作用密切相关,参与调控细胞周期、信号转导、细胞凋亡和细胞迁移等过程。Ankrd52的表达和功能受到多种因素的调控,包括miRNA、染色质修饰等。Ankrd52的研究有助于深入理解癌症的发生和发展机制,为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yin, Hui-Zi, Zhang, Meng-Chun, Wu, Hao. 2024. Clinical and Immunological Significance of ANKRD52 in Pan-Cancer. In Biochemical genetics, 62, 4335-4358. doi:10.1007/s10528-023-10645-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38296907/
2. Lee, Ting-Fang, Liu, Ying-Pu, Lin, Yen-Fan, Chou, Teh-Ying, Wu, Cheng-Wen. 2020. TAZ negatively regulates the novel tumor suppressor ANKRD52 and promotes PAK1 dephosphorylation in lung adenocarcinomas. In Biochimica et biophysica acta. Molecular cell research, 1868, 118891. doi:10.1016/j.bbamcr.2020.118891. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33096142/
3. Jung, Eunsun, Seong, Youngmo, Jeon, Bohyun, Kwon, Young-Soo, Song, Hoseok. 2018. MicroRNAs of miR-17-92 cluster increase gene expression by targeting mRNA-destabilization pathways. In Biochimica et biophysica acta. Gene regulatory mechanisms, 1861, 603-612. doi:10.1016/j.bbagrm.2018.06.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29935344/
4. Fujiwara, Nobuyuki, Tsunedomi, Ryouichi, Kimura, Yuta, Sato, Koichi, Nagano, Hiroaki. 2024. Protein phosphatase 6 promotes stemness of colorectal cancer cells. In Cancer science, 115, 3067-3078. doi:10.1111/cas.16271. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39014521/
5. Golden, Ryan J, Chen, Beibei, Li, Tuo, Xie, Yang, Mendell, Joshua T. 2017. An Argonaute phosphorylation cycle promotes microRNA-mediated silencing. In Nature, 542, 197-202. doi:10.1038/nature21025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28114302/