Il22ra2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Il22ra2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07915

品系全称

C57BL/6JCya-Il22ra2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-237310-Il22ra2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Il22ra2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07915) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
JAK-STAT信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interleukin 22 receptor, alpha 2
基因别称
CRF2-10,CRF2-s1,CRF2X,Il-22bp
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_178258 | Ensembl: ENSMUST00000036564
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2665114Mice homozygous for a null mutation display accelerated tumor formation in a colitis associated colon cancer model.
Il22ra2基因编码的蛋白质,即白介素-22结合蛋白(IL-22BP),在免疫系统中发挥重要作用。IL-22BP是一种可溶性蛋白质,能够结合白介素-22(IL-22),从而降低IL-22的生物利用度,抑制IL-22的信号传导。IL-22是一种具有多种生物学功能的细胞因子,主要在免疫系统中发挥抗炎和促进组织修复的作用。IL-22BP通过与IL-22的结合,调节IL-22的活性,影响免疫系统的功能。

Il22ra2基因的表达受到多种因素的调控,包括基因多态性、环境因素和疾病状态等。基因多态性是指基因序列的变异,不同个体之间可能存在基因序列的差异。Il22ra2基因的多态性与多种疾病的发生和发展相关,例如多发性硬化症(MS)和结直肠癌等。环境因素,如肠道菌群和饮食成分等,也可以影响Il22ra2基因的表达和IL-22BP的活性。疾病状态,如炎症和肿瘤等,也可以影响Il22ra2基因的表达和IL-22BP的活性。

在多发性硬化症中,Il22ra2基因的表达与疾病的严重程度和预后相关。研究发现,Il22ra2基因缺陷的小鼠在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型中表现出更轻的疾病症状,提示IL-22BP可能具有保护作用。此外,Il22ra2基因的多态性与MS的发病风险相关,某些基因变异可能导致IL-22BP的表达和活性改变,从而影响MS的发生和发展[1][3][5]。

在结直肠癌中,Il22ra2基因的表达与肿瘤的发生和发展相关。研究发现,Il22ra2基因缺陷的小鼠在结直肠肿瘤模型中表现出更低的肿瘤发生率和更小的肿瘤体积,提示IL-22BP可能具有促进肿瘤发生的作用。此外,Il22ra2基因的多态性与结直肠癌的发病风险相关,某些基因变异可能导致IL-22BP的表达和活性改变,从而影响结直肠癌的发生和发展[1][4]。

除了在多发性硬化症和结直肠癌中的作用外,Il22ra2基因还参与调节肠道菌群和免疫系统的功能。研究发现,Il22ra2基因缺陷的小鼠在肠道菌群感染模型中表现出更好的保护作用,提示IL-22BP可能影响肠道菌群的组成和功能。此外,Il22ra2基因还参与调节免疫系统的功能,如巨噬细胞和树突状细胞等免疫细胞的功能[2][6]。

综上所述,Il22ra2基因编码的IL-22BP在免疫系统中发挥重要作用,调节IL-22的活性,影响免疫系统的功能。Il22ra2基因的表达受到多种因素的调控,包括基因多态性、环境因素和疾病状态等。Il22ra2基因与多种疾病的发生和发展相关,包括多发性硬化症、结直肠癌和肠道菌群感染等。深入研究Il22ra2基因的功能和调控机制,有助于揭示免疫系统的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Tang, Ce, Sun, Haiyang, Kadoki, Motohiko, Trombetta, Sergio, Iwakura, Yoichiro. 2023. Blocking Dectin-1 prevents colorectal tumorigenesis by suppressing prostaglandin E2 production in myeloid-derived suppressor cells and enhancing IL-22 binding protein expression. In Nature communications, 14, 1493. doi:10.1038/s41467-023-37229-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36932082/
2. Fachi, José L, Di Luccia, Blanda, Gilfillan, Susan, Gordon, Jeffrey I, Colonna, Marco. 2024. Deficiency of IL-22-binding protein enhances the ability of the gut microbiota to protect against enteric pathogens. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 121, e2321836121. doi:10.1073/pnas.2321836121. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38687788/
3. Laaksonen, H, Guerreiro-Cacais, A O, Adzemovic, M Z, Jagodic, M, Olsson, T. 2014. The multiple sclerosis risk gene IL22RA2 contributes to a more severe murine autoimmune neuroinflammation. In Genes and immunity, 15, 457-65. doi:10.1038/gene.2014.36. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25008863/
4. de Vor, Inge C, van der Meulen, Pomme M, Bekker, Vincent, van de Vosse, Esther, Bredius, Robbert G M. 2016. Deletion of the entire interferon-γ receptor 1 gene causing complete deficiency in three related patients. In Journal of clinical immunology, 36, 195-203. doi:10.1007/s10875-016-0244-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26931784/
5. Lill, Christina M, Schilling, Marcel, Ansaloni, Sara, Zipp, Frauke, Bertram, Lars. 2014. Assessment of microRNA-related SNP effects in the 3' untranslated region of the IL22RA2 risk locus in multiple sclerosis. In Neurogenetics, 15, 129-34. doi:10.1007/s10048-014-0396-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24638856/
6. Gómez-Fernández, Paloma, Urtasun, Andoni, Paton, Adrienne W, Alloza, Iraide, Vandenbroeck, Koen. 2018. Long Interleukin-22 Binding Protein Isoform-1 Is an Intracellular Activator of the Unfolded Protein Response. In Frontiers in immunology, 9, 2934. doi:10.3389/fimmu.2018.02934. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30619294/