Sytl5-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Sytl5-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07880

品系全称

C57BL/6JCya-Sytl5em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-236643-Sytl5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sytl5-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07880) were purchased from Cyagen.
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基因型
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cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
synaptotagmin-like 5
基因别称
slp5
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177704.3 | Ensembl: ENSMUST00000067529
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~616 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Sytl5,也称为Syntaxin-like 5,是一个与囊泡转运相关的基因,其编码的蛋白质在细胞内囊泡转运过程中发挥重要作用。囊泡转运是细胞内物质运输和信号传递的关键过程,包括内吞作用、外排作用、囊泡形成和融合等。Sytl5编码的蛋白质属于Syntaxin家族,Syntaxin是一类重要的囊泡转运蛋白,参与囊泡与细胞膜或内质网、高尔基体等细胞器膜的融合过程。

Sytl5在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡和囊泡转运等。近年来,研究表明Sytl5在肿瘤发生发展中也具有重要作用。例如,在甲状腺乳头状癌(PTC)中,Sytl5的表达水平显著升高,其过表达可以促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力[1]。此外,Sytl5还可以激活NF-κB信号通路,进一步促进肿瘤的发生发展[1]。

除了在肿瘤发生发展中的作用外,Sytl5还与其他一些疾病相关。例如,在神经退行性疾病中,Sytl5的表达水平升高可以促进α-突触核蛋白的聚集和毒性,从而参与神经退行性疾病的发生发展[4]。此外,Sytl5还与进食障碍有关,研究表明Sytl5的基因变异与进食障碍的易感性相关[2]。

除了Sytl5本身的作用外,其与其他基因的相互作用也受到关注。例如,RAC1b与Sytl5的表达水平呈正相关,RAC1b的过表达可以消除Sytl5抑制后的抗肿瘤作用[1]。此外,Sytl5还与SHROOM2、MAGED1和FLNA等基因相关,这些基因的变异可能参与多种疾病的发病机制[3]。

综上所述,Sytl5是一个重要的囊泡转运基因,在细胞内物质运输和信号传递过程中发挥重要作用。Sytl5在肿瘤发生发展、神经退行性疾病和进食障碍等多种疾病中具有重要作用。此外,Sytl5与其他基因的相互作用也受到关注。Sytl5的研究有助于深入理解囊泡转运的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Huang, Da, Zeng, Ying, Deng, Han-Yue, Yu, Ji-Chun, Yu, Shi-Tong. . SYTL5 Promotes Papillary Thyroid Carcinoma Progression by Enhancing Activation of the NF-κB Signaling Pathway. In Endocrinology, 164, . doi:10.1210/endocr/bqac187. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36378561/
2. Wade, Tracey D, Gordon, Scott, Medland, Sarah, Montgomery, Grant W, Martin, Nicholas G. 2013. Genetic variants associated with disordered eating. In The International journal of eating disorders, 46, 594-608. doi:10.1002/eat.22133. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23568457/
3. Wang, Yu Meng, Ruan, Wen Yan, Chi, Dan Dan, Duan, Xiao Hong. . Clinical and Genetic Analysis of Multiple Idiopathic Cervical Root Resorption. In The Chinese journal of dental research, 27, 89-99. doi:10.3290/j.cjdr.b5128703. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38546524/
4. Gonçalves, Susana A, Macedo, Diana, Raquel, Helena, Ferreira Moita, Luís, Outeiro, Tiago Fleming. 2016. shRNA-Based Screen Identifies Endocytic Recycling Pathway Components That Act as Genetic Modifiers of Alpha-Synuclein Aggregation, Secretion and Toxicity. In PLoS genetics, 12, e1005995. doi:10.1371/journal.pgen.1005995. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27123591/