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Lancl3-flox 基因敲除小鼠

Lancl3-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Lancl3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07873

品系全称

C57BL/6JCya-Lancl3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-236285-Lancl3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Lancl3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07873) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
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小计：
询价
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
LanC lantibiotic synthetase component C-like 3 (bacterial)
基因别称
6030463G20Rik
染色体号
Chr X (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_173414.3 | Ensembl: ENSMUST00000069763
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~624 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Lancl3基因，全称为LIM and ankyrin repeat-containing protein 3，是一种编码LIM和ankyrin重复结构域蛋白的基因。LIM和ankyrin重复结构域是蛋白质中常见的结构域，它们参与蛋白质之间的相互作用和信号传导。Lancl3基因在多种细胞类型中表达，包括红细胞和神经元细胞。Lancl3基因的功能和作用机制目前仍在研究中，但已有研究表明它可能参与细胞分化和发育过程。

McLeod综合征（MLS）是一种X染色体连锁遗传病，其特征是红细胞表面缺乏Kell抗原系统中的Kx抗原。Kx抗原由X染色体上的XK基因编码，而Lancl3基因位于XK基因的上游，因此Lancl3基因的突变或缺失可能导致MLS的发生。研究发现，X染色体上的一些基因，包括Lancl3基因，在MLS患者中存在缺失或突变，这表明Lancl3基因可能与MLS的发病机制相关[1]。

Lancl3基因的突变或缺失可能导致其编码的蛋白质结构和功能的改变，进而影响细胞内信号传导和细胞分化过程。在红细胞中，Lancl3基因的突变可能导致红细胞膜上的Kx抗原缺失，从而引起MLS。此外，Lancl3基因还可能参与神经元细胞的分化和发育过程，其突变或缺失可能导致神经系统疾病的发生[1]。

研究Lancl3基因的功能和作用机制对于理解MLS和其他相关疾病的发病机制具有重要意义。通过深入研究Lancl3基因的表达模式、突变类型和功能改变，可以揭示其在细胞分化、发育和疾病发生中的具体作用，为疾病的诊断和治疗提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Gassner, Christoph, Brönnimann, Chantal, Merki, Yvonne, Jung, Hans H, Frey, Beat M. 2017. Stepwise partitioning of Xp21: a profiling method for XK deletions causative of the McLeod syndrome. In Transfusion, 57, 2125-2135. doi:10.1111/trf.14172. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28555782/

资料下载

S-CKO-07873_6J_236285_Lancl3_Exon 2_A_strategy.pdf
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