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Gtf2a2-flox 基因敲除小鼠

Gtf2a2-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gtf2a2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07837

品系全称

C57BL/6JCya-Gtf2a2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-235459-Gtf2a2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Gtf2a2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07837) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
general transcription factor II A, 2
基因别称
TFIIA-gamma，TfIIg，Tfiia2
染色体号
Chr 9 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001282083.1 | Ensembl: ENSMUST00000119413
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~627 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
GTF2A2，也称为TFIIAγ，是转录因子IIA（TFIIA）复合物的一个亚基，是RNA聚合酶II转录的通用转录因子。TFIIA复合物由两个亚基组成：α/β亚基和γ亚基。GTF2A2在转录过程中发挥重要作用，它参与启动转录和稳定转录复合物。GTF2A2的表达在多种细胞类型和组织中都有所发现，但在不同生理和病理状态下其表达水平可能有所不同。

GTF2A2在转录过程中与RNA聚合酶II相互作用，帮助其结合到启动子区域，从而启动转录。此外，GTF2A2还与TBP（TATA结合蛋白）相互作用，帮助RNA聚合酶II在启动子区域定位。这些相互作用对于转录的启动和进行至关重要。

除了在转录过程中的作用外，GTF2A2还参与多种生物学过程。例如，研究发现，GTF2A2在脂肪细胞分化和去分化过程中发挥重要作用。在一项研究中，研究人员分析了骨髓间充质干细胞（MSCs）在不同分化状态下的基因表达差异。他们发现，在脂肪细胞分化和去分化过程中，GTF2A2的表达水平发生显著变化。此外，GTF2A2还与其他转录因子和microRNA相互作用，共同调控脂肪细胞分化和去分化过程[2]。

在另一项研究中，研究人员发现GTF2A2在阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的发生发展中发挥重要作用。他们通过分析OSA患者的基因表达数据，发现GTF2A2在OSA患者的组织中表达水平显著升高。进一步分析发现，GTF2A2与OSA的发生发展相关，并且可能是OSA的潜在诊断标志物[1]。

此外，研究发现GTF2A2在血液系统肿瘤中也发挥重要作用。在一项研究中，研究人员发现，在血液系统肿瘤中，GTF2A2的表达水平显著升高。进一步分析发现，GTF2A2与STAT5和p53相互作用，共同调控肿瘤的发生发展[3]。

综上所述，GTF2A2是一种重要的转录因子，参与转录过程和多种生物学过程。GTF2A2在脂肪细胞分化、阻塞性睡眠呼吸暂停和血液系统肿瘤等疾病的发生发展中发挥重要作用。GTF2A2的研究有助于深入理解转录调控和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1][2][3]。

参考文献：
1. Gong, Nianjin, Tuo, Yu, Liu, Peijun. 2024. Identification and Mendelian randomization validation of pathogenic gene biomarkers in obstructive sleep apnea. In Frontiers in neurology, 15, 1442835. doi:10.3389/fneur.2024.1442835. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39220737/
2. Ou-Yang, Yi, Dai, Miao-Miao. 2023. Screening for genes, miRNAs and transcription factors of adipogenic differentiation and dedifferentiation of mesenchymal stem cells. In Journal of orthopaedic surgery and research, 18, 46. doi:10.1186/s13018-023-03514-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36647068/
3. Girardot, M, Pecquet, C, Chachoua, I, Green, A R, Constantinescu, S N. 2014. Persistent STAT5 activation in myeloid neoplasms recruits p53 into gene regulation. In Oncogene, 34, 1323-32. doi:10.1038/onc.2014.60. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24681953/

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S-CKO-07837_6J_235459_Gtf2a2_Exon 4_A_strategy.pdf
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