Zbtb16-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Zbtb16-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07818

品系全称

C57BL/6JCya-Zbtb16em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-235320-Zbtb16-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zbtb16-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07818) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger and BTB domain containing 16
基因别称
PLZF,Zfp145,lu
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001033324 | Ensembl: ENSMUST00000093852
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:103222Homozygous mutants exhibit abnormal anterior-posterior patterning, with skeletal abnormalities of the limb, especially the hindlimb, and homeotic transformations of anterior skeletal elements into posterior structures. Males develop infertility due to loss of germline cells with age.
ZBTB16,即锌指和BTB结构域蛋白16,是一种转录因子,在多种生物学过程中发挥重要作用。ZBTB16包含一个锌指结构域和一个BTB结构域,这两个结构域是其与DNA结合和与其他蛋白质相互作用的关键。ZBTB16的表达和功能受到表观遗传调控,如DNA甲基化和组蛋白修饰的影响。此外,ZBTB16的表达和功能还受到其他转录因子和信号通路的调控。ZBTB16的基因变异与多种疾病相关,包括骨质疏松症、肥胖、血脂异常、糖尿病、心律失常和癌症等。ZBTB16在多种疾病中的作用机制包括调控细胞分化、增殖、凋亡、炎症和代谢等过程。

ZBTB16在成骨细胞分化中发挥重要作用。一项研究发现,超增强子(SEs)对ZBTB16的表达具有正向调控作用,促进成骨细胞分化,并抑制骨质疏松症的发展[1]。另一项研究发现,ZBTB16的表达受DNA甲基化调控,其甲基化水平在成骨细胞分化过程中降低,并且5-氮杂胞苷(DNA甲基化抑制剂)可以促进ZBTB16的表达,从而促进成骨细胞分化[5]。

ZBTB16在肥胖和血脂异常中发挥重要作用。一项研究发现,ZBTB16基因变异与肥胖相关参数和血清脂质水平相关,并且在男性中更为明显[2]。另一项研究发现,ZBTB16的表达与代谢综合征的多个成分相关,包括脂肪生成、心肌肥厚和纤维化、血脂水平和胰岛素敏感性[7]。

ZBTB16在糖尿病和胰岛素抵抗中发挥重要作用。一项研究发现,ZBTB16基因座对地塞米松诱导的胰岛素抵抗具有敏感性,导致骨骼肌胰岛素抵抗和血脂异常[4]。另一项研究发现,ZBTB16的表达受地塞米松介导的调控,影响人类皮质神经发生[6]。

ZBTB16在心律失常中发挥重要作用。一项研究发现,ZBTB16的表达在糖尿病小鼠的心房中显著升高,并且ZBTB16通过调节Txnip-Trx2信号通路,增加心房颤动(AF)的易感性[3]。

ZBTB16在癌症中发挥重要作用。一项研究发现,ZBTB16在肺癌中表达下调,并且ZBTB16的过表达可以抑制肺癌细胞的增殖和侵袭,并诱导细胞周期阻滞和凋亡[8]。

综上所述,ZBTB16是一种重要的转录因子,在多种生物学过程中发挥重要作用,包括成骨细胞分化、肥胖、血脂异常、糖尿病、心律失常和癌症等。ZBTB16的表达和功能受到多种因素的调控,包括超增强子、DNA甲基化、组蛋白修饰、转录因子和信号通路等。ZBTB16的研究有助于深入理解多种疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yu, Wenhui, Xie, Zhongyu, Li, Jinteng, Wu, Yanfeng, Shen, Huiyong. 2023. Super enhancers targeting ZBTB16 in osteogenesis protect against osteoporosis. In Bone research, 11, 30. doi:10.1038/s41413-023-00267-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37280207/
2. Bendlová, B, Vaňková, M, Hill, M, Šeda, O, Včelák, J. . ZBTB16 gene variability influences obesity-related parameters and serum lipid levels in Czech adults. In Physiological research, 66, S425-S431. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28948827/
3. Wei, Zhi-Xing, Cai, Xing-Xing, Fei, Yu-Dong, Wang, Yue-Peng, Li, Yi-Gang. 2024. Zbtb16 increases susceptibility of atrial fibrillation in type 2 diabetic mice via Txnip-Trx2 signaling. In Cellular and molecular life sciences : CMLS, 81, 88. doi:10.1007/s00018-024-05125-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38349408/
4. Krupková, Michaela, Liška, František, Kazdová, Ludmila, Křen, Vladimír, Šeda, Ondřej. 2018. Single-Gene Congenic Strain Reveals the Effect of Zbtb16 on Dexamethasone-Induced Insulin Resistance. In Frontiers in endocrinology, 9, 185. doi:10.3389/fendo.2018.00185. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29731739/
5. Marofi, Faroogh, Vahedi, Ghasem, Solali, Saeed, Zadi Heydarabad, Milad, Farshdousti Hagh, Majid. 2018. Gene expression of TWIST1 and ZBTB16 is regulated by methylation modifications during the osteoblastic differentiation of mesenchymal stem cells. In Journal of cellular physiology, 234, 6230-6243. doi:10.1002/jcp.27352. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30246336/
6. Krontira, Anthi C, Cruceanu, Cristiana, Dony, Leander, Cappello, Silvia, Binder, Elisabeth B. 2024. Human cortical neurogenesis is altered via glucocorticoid-mediated regulation of ZBTB16 expression. In Neuron, 112, 1426-1443.e11. doi:10.1016/j.neuron.2024.02.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38442714/
7. Šeda, O, Šedová, L, Včelák, J, Liška, F, Bendlová, B. . ZBTB16 and metabolic syndrome: a network perspective. In Physiological research, 66, S357-S365. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28948820/
8. Wang, Kai, Guo, Deyu, Yan, Tao, Wang, Guanghui, Du, Jiajun. 2024. ZBTB16 inhibits DNA replication and induces cell cycle arrest by targeting WDHD1 transcription in lung adenocarcinoma. In Oncogene, 43, 1796-1810. doi:10.1038/s41388-024-03041-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38654107/