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Kank2-flox 基因敲除小鼠

Kank2-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Kank2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07795

品系全称

C57BL/6NCya-Kank2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-235041-Kank2-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Kank2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07795) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
KN motif and ankyrin repeat domains 2
基因别称
Ankrd25
染色体号
Chr 9 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_145611 | Ensembl: ENSMUST00000034717
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~6
敲除长度
~1.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
KANK2（KN motif and ankyrin repeat domains 2）是一种编码ANK蛋白家族成员的基因，ANK蛋白家族是一组具有多个ANK结构和重复序列的蛋白质，它们在细胞骨架组织、细胞粘附、信号传导和细胞迁移中发挥着重要作用。KANK2基因的产物在细胞内与多种蛋白质相互作用，参与调节微管动力学、细胞骨架重塑和细胞粘附等功能。在多种细胞类型中，KANK2的异常表达或功能缺失与多种疾病的发生和发展相关，包括肌萎缩症、2型糖尿病、肾病综合征、神经退行性疾病、急性肺损伤和癌症等。

肌萎缩症和2型糖尿病是两种常见的老年性疾病，它们在病理生理过程中存在着许多共同的机制。一项研究通过对骨骼肌活检标本进行转录组分析，发现肌萎缩症和2型糖尿病患者共有的15个差异表达基因，其中包括KANK2。这些共有的差异表达基因提示肌萎缩症和2型糖尿病可能存在相似的发病机制，并为这两种疾病的早期诊断和治疗提供了新的生物标志物和治疗靶点[1]。

肾病综合征是一种以大量蛋白尿、低蛋白血症和水肿为特征的肾脏疾病，其发病机制复杂，涉及多种信号通路和细胞功能异常。研究发现，在肾病综合征患者中，KANK2的表达水平明显低于健康对照组，尤其是在急性肾损伤患者中。进一步研究发现，KANK2的表达受到E2F1、TFAP2C和NRF1等转录因子的正调控。这提示KANK2在维持肾小管细胞功能和治疗肾病综合征方面可能具有重要作用[2]。

微管是细胞骨架的主要组成部分，参与细胞分裂、细胞器运输和细胞形态维持等多种细胞过程。研究发现，KANK2在MDA-MB-435S黑色素瘤细胞系中与Talin2相互作用，调节微管动力学和细胞迁移。KANK2的敲低导致细胞对微管稳定剂紫杉醇的敏感性增加和迁移能力降低。这表明KANK2在调节微管动力学和细胞迁移中发挥重要作用，并可能成为癌症治疗的潜在靶点[3]。

进行性核上性麻痹（PSP）是一种神经退行性疾病，其特征是神经元和神经胶质细胞中的细胞特异性tau病变。研究发现，PSP患者脑组织中KANK2的表达水平显著升高。通过比较人类PSP脑组织、小鼠tau病模型和果蝇tau模型的转录组数据，发现KANK2在PSP中具有显著的跨物种验证，提示KANK2可能是PSP的潜在治疗靶点[4]。

急性肺损伤是败血症中最常见的器官损害类型，其发病机制尚不完全清楚。研究发现，热休克蛋白70（HSP70）通过与其相互作用蛋白KANK2的相互作用，抑制细胞凋亡，从而减轻败血症引起的急性肺损伤。这表明KANK2在败血症引起的急性肺损伤中发挥重要作用，并可能成为治疗急性肺损伤的潜在靶点[5]。

冷凝集素病（CAD）是一种罕见的B细胞淋巴增殖性疾病，其特征是自身免疫性溶血性贫血，由单克隆IgM自身抗体与I抗原结合引起。研究发现，在CAD的克隆B细胞中，KANK2的表达水平显著上调。这表明KANK2可能参与CAD的发生和发展，并可能成为CAD的潜在治疗靶点[6]。

KANK2基因的突变导致一种罕见的遗传性疾病，称为掌跖角皮病和羊毛状头发综合征，其特征是掌跖角皮病和羊毛状头发，但通常不伴有心肌病。研究发现，KANK2基因突变导致其编码的蛋白质SIP（steroid receptor coactivator-interacting protein）的细胞质定位功能丧失，从而影响维生素D受体（VDR）的转录激活和表皮分化过程。这表明KANK2在维持正常的皮肤和头发表型中发挥重要作用[7]。

KANK基因家族的缺陷导致肾小球足细胞功能障碍和肾病综合征。研究发现，KANK1、KANK2和KANK4基因的纯合突变与肾病综合征相关。在果蝇心脏肾细胞中，KANK基因的敲低导致裂孔隔膜滤过结构和空腔通道结构的破坏。在哺乳动物中，KANK基因定位于肾小球足细胞，并与ARHGDIA等蛋白质相互作用，调节RHO GTP酶信号传导。这表明KANK基因在维持足细胞功能和治疗肾病综合征中发挥重要作用[8]。

PERM1是一种肌肉特异性调节线粒体生物能学的蛋白质。研究发现，PERM1通过结合ERRα和PGC-1α等转录因子，调节氧化磷酸化和糖酵解等代谢途径。PERM1还与BAG6和KANK2等蛋白质相互作用，参与转录调控过程。这表明PERM1在维持心脏功能和能量代谢中发挥重要作用，并可能成为治疗心脏疾病的潜在靶点[9]。

KANK2在多种癌症中发挥重要作用，包括乳腺癌、肺癌、结直肠癌等。研究发现，KANK2在多种癌症中的表达水平与患者的诊断和预后相关。KANK2的表达水平与多种细胞过程相关，包括上皮间质转化、血管生成和细胞凋亡。此外，KANK2还与多种信号通路相关，包括PI3K/AKT信号通路和RHO GTP酶信号通路。这表明KANK2在癌症的发生和发展中发挥重要作用，并可能成为癌症治疗的潜在靶点[10]。

综上所述，KANK2基因编码的蛋白质在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括细胞骨架组织、细胞粘附、信号传导和细胞迁移等。KANK2的异常表达或功能缺失与多种疾病的发生和发展相关，包括肌萎缩症、2型糖尿病、肾病综合征、神经退行性疾病、急性肺损伤和癌症等。因此，深入研究KANK2的功能和调控机制，有助于揭示多种疾病的发病机制，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Huang, Shiyuan, Xiang, Chunhua, Song, Yi. 2022. Identification of the shared gene signatures and pathways between sarcopenia and type 2 diabetes mellitus. In PloS one, 17, e0265221. doi:10.1371/journal.pone.0265221. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35271662/
2. Mao, Yan, Zhou, Yan, Chen, Yan, Wang, Qian, Juan, Chen-Xia. 2024. Transcriptional mechanism of E2F1/TFAP2C/NRF1 in regulating KANK2 gene in nephrotic syndrome. In Experimental cell research, 435, 113931. doi:10.1016/j.yexcr.2024.113931. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38253280/
3. Lončarić, Marija, Stojanović, Nikolina, Rac-Justament, Anja, Humphries, Martin J, Ambriović-Ristov, Andreja. 2023. Talin2 and KANK2 functionally interact to regulate microtubule dynamics, paclitaxel sensitivity and cell migration in the MDA-MB-435S melanoma cell line. In Cellular & molecular biology letters, 28, 56. doi:10.1186/s11658-023-00473-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37460977/
4. Min, Yuhao, Wang, Xue, İş, Özkan, Allen, Mariet, Ertekin-Taner, Nilüfer. 2023. Cross species systems biology discovers glial DDR2, STOM, and KANK2 as therapeutic targets in progressive supranuclear palsy. In Nature communications, 14, 6801. doi:10.1038/s41467-023-42626-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37919278/
5. Pei, Qing, Ni, Wei, Yuan, Yihang, Zhang, Xiong, Yao, Min. 2022. HSP70 Ameliorates Septic Lung Injury via Inhibition of Apoptosis by Interacting with KANK2. In Biomolecules, 12, . doi:10.3390/biom12030410. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35327602/
6. Małecka, Agnieszka, Østlie, Ingunn, Trøen, Gunhild, Berentsen, Sigbjørn, Tjønnfjord, Geir E. . Gene expression analysis revealed downregulation of complement receptor 1 in clonal B cells in cold agglutinin disease. In Clinical and experimental immunology, 216, 45-54. doi:10.1093/cei/uxad135. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38133636/
7. Ramot, Yuval, Molho-Pessach, Vered, Meir, Tomer, Babay, Sofia, Zlotogorski, Abraham. 2014. Mutation in KANK2, encoding a sequestering protein for steroid receptor coactivators, causes keratoderma and woolly hair. In Journal of medical genetics, 51, 388-94. doi:10.1136/jmedgenet-2014-102346. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24671081/
8. Gee, Heon Yung, Zhang, Fujian, Ashraf, Shazia, Han, Zhe, Hildebrandt, Friedhelm. 2015. KANK deficiency leads to podocyte dysfunction and nephrotic syndrome. In The Journal of clinical investigation, 125, 2375-84. doi:10.1172/JCI79504. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25961457/
9. Oka, Shin-Ichi, Sreedevi, Karthi, Shankar, Thirupura S, Drakos, Stavros G, Warren, Junco S. 2022. PERM1 regulates energy metabolism in the heart via ERRα/PGC-1α axis. In Frontiers in cardiovascular medicine, 9, 1033457. doi:10.3389/fcvm.2022.1033457. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36419485/
10. Zhao, Kai, Lin, Jie, Li, Yongzhi, Wang, Fei, Yang, Yongsheng. 2025. Pan-Cancer Analysis of KANK2: Clinical and Molecular Insights into Tumor Progression and Therapeutic Implications. In Journal of Cancer, 16, 1149-1166. doi:10.7150/jca.105098. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39895803/

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