Txnl4b-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Txnl4b-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07758

品系全称

C57BL/6JCya-Txnl4bem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-234723-Txnl4b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Txnl4b-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07758) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
thioredoxin-like 4B
基因别称
D530025J19Rik,DLP,Dim2
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_175646.4 | Ensembl: ENSMUST00000034159
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~652 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
TXNL4B,也称为Thioredoxin-like 4B,是一种重要的 spliceosomal 蛋白。Spliceosome 是一种大型的 RNA-蛋白质复合物,负责前体 mRNA 的剪接过程。TXNL4B 在 spliceosome 中扮演着重要的角色,参与调控基因的表达和生物学过程。

TXNL4B 在多种疾病中发挥重要作用。例如,在动脉粥样硬化中,TXNL4B 通过 NF-κB/IL-6 信号通路介导巨噬细胞的炎症反应,促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中,TXNL4B 通过下调 lncRNA TINCR 抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中,TXNL4B 通过 m6A 修饰抑制 SOX4 mRNA 的表达,从而抑制肿瘤的转移[3]。此外,TXNL4B 的基因多态性与中国儿童 Wilms 瘤的易感性降低相关[4]。

TXNL4B 在细胞分裂中也发挥重要作用。例如,在哺乳动物细胞中,TXNL4B 与细胞周期相关蛋白如 CDC2、CDK5、CDK8、HSPA2、MAPK14 等相互作用,参与调控细胞周期的进程[5]。此外,TXNL4B 还与分子运输相关蛋白如 STX5、STX17、SEC22A、SEC22B 等相互作用,参与调控细胞内的物质转运[5]。在细胞分化过程中,TXNL4B 也发挥重要作用,例如在牛卵母细胞成熟过程中,TXNL4B 的表达水平显著升高,表明 TXNL4B 参与了牛卵母细胞的成熟过程[4]。

TXNL4B 在代谢综合征中也发挥重要作用。例如,在高糖饮食诱导的代谢综合征模型中,TXNL4B 的表达水平显著升高,并且 TXNL4B 的表达水平与血清中的氧化应激水平相关[6]。此外,TXNL4B 的表达水平与线粒体相关基因的表达水平相关,表明 TXNL4B 参与了代谢综合征引起的生殖系统损伤[6]。

TXNL4B 在癌症中也发挥重要作用。例如,在乳腺癌中,TXNL4B 的表达水平与患者的生存期相关,并且 TXNL4B 的表达水平与乳腺癌的分子亚型相关[7]。此外,TXNL4B 的表达水平与乳腺癌的基因突变相关,表明 TXNL4B 可能参与了乳腺癌的发生和发展[7]。

TXNL4B 在 ribosomal biogenesis 中也发挥重要作用。例如,在哺乳动物细胞中,TXNL4B 与 ribosomal protein RPS26/eS26 相互作用,参与调控 40S ribosomal subunit 的成熟过程[8]。此外,TXNL4B 还与其他 ribosomal proteins 如 hEnp1、hLtv1、hNob1 等相互作用,参与调控 40S ribosomal subunit 的成熟过程[8]。

综上所述,TXNL4B 是一种重要的 spliceosomal 蛋白,参与调控基因的表达和生物学过程。TXNL4B 在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和 Wilms 瘤。此外,TXNL4B 还在细胞分裂、细胞分化、代谢综合征和癌症等过程中发挥重要作用。TXNL4B 的研究有助于深入理解 spliceosome 的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1-9]。

参考文献:
1. Bai, Rui, Yuan, Meng, Zhang, Pu, Shi, Yigong, Wan, Ruixue. 2024. Structural basis of U12-type intron engagement by the fully assembled human minor spliceosome. In Science (New York, N.Y.), 383, 1245-1252. doi:10.1126/science.adn7272. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38484052/
2. Jin, Tengchuan, Howard, Andrew J, Golemis, Erica A, Wang, Yingtong, Zhang, Yu-Zhu. 2005. Overproduction, purification, crystallization and preliminary X-ray diffraction studies of the human spliceosomal protein TXNL4B. In Acta crystallographica. Section F, Structural biology and crystallization communications, 61, 282-4. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16511018/
3. Ji, Yuekai, Temprano-Sagrera, Gerard, Holle, Lori A, Smith, Nicholas L, Sabater-Lleal, Maria. 2023. Antithrombin, Protein C, and Protein S: Genome and Transcriptome-Wide Association Studies Identify 7 Novel Loci Regulating Plasma Levels. In Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 43, e254-e269. doi:10.1161/ATVBAHA.122.318213. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37128921/
4. Mamo, Solomon, Carter, Fiona, Lonergan, Patrick, Evans, Alexander Co, Fair, Trudee. 2011. Sequential analysis of global gene expression profiles in immature and in vitro matured bovine oocytes: potential molecular markers of oocyte maturation. In BMC genomics, 12, 151. doi:10.1186/1471-2164-12-151. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21410957/
5. Karaman, Muhammed Emre, Tektemur, Ahmet. 2022. The therapeutic effects of distinct exercise types on metabolic syndrome-induced reproductive system impairment in male rats: Potential contribution of mitochondria-related genes. In Andrologia, 54, e14391. doi:10.1111/and.14391. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35118694/
6. Nordgard, Silje H, Johansen, Fredrik E, Alnaes, Grethe I G, Børresen-Dale, Anne-Lise, Kristensen, Vessela N. . Genome-wide analysis identifies 16q deletion associated with survival, molecular subtypes, mRNA expression, and germline haplotypes in breast cancer patients. In Genes, chromosomes & cancer, 47, 680-96. doi:10.1002/gcc.20569. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18398821/
7. Plassart, Laura, Shayan, Ramtin, Montellese, Christian, Gleizes, Pierre-Emmanuel, Plisson-Chastang, Celia. 2021. The final step of 40S ribosomal subunit maturation is controlled by a dual key lock. In eLife, 10, . doi:10.7554/eLife.61254. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33908345/
8. Zemp, Ivo, Wild, Thomas, O'Donohue, Marie-Françoise, Gleizes, Pierre-Emmanuel, Kutay, Ulrike. . Distinct cytoplasmic maturation steps of 40S ribosomal subunit precursors require hRio2. In The Journal of cell biology, 185, 1167-80. doi:10.1083/jcb.200904048. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19564402/