Slc38a7-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Slc38a7-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07748

品系全称

C57BL/6JCya-Slc38a7em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-234595-Slc38a7-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc38a7-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07748) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 38, member 7
基因别称
D430050E18
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_172758.4 | Ensembl: ENSMUST00000040481
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~1033 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
SLC38A7,也称为SNAT7,是一种编码钠偶联氨基酸转运蛋白的基因。这类转运蛋白主要负责将氨基酸转运穿过细胞膜,在细胞内外维持氨基酸的浓度平衡。SLC38A7在人类中主要存在于神经元中,是一种独特的系统N转运蛋白,负责将L-谷氨酸转运进入神经元,并参与谷氨酸的重吸收和循环利用[1]。SLC38A7的表达模式与已知的系统N转运蛋白最为相似,但其独特的表达在GABA能神经元中,使其在神经递质传递和神经元功能中发挥着重要作用。

近年来,SLC38A7在多种疾病中的作用逐渐被揭示。一项全基因组关联研究(GWAS)发现,SLC38A7基因的变异与血浆中他莫昔芬的浓度相关,表明SLC38A7可能编码一种他莫昔芬的转运蛋白,并影响其血浆浓度[2]。此外,SLC38A7的高表达与肺鳞状细胞癌患者的预后不良相关,SLC38A7蛋白的高表达与患者总生存期显著缩短相关,提示SLC38A7可能成为肺鳞状细胞癌的潜在治疗靶点[3]。

SLC38A7的N6-甲基腺苷(m6A)修饰也被发现与其在胃癌中的生物学功能相关。SLC38A7的m6A修饰可以促进细胞迁移、侵袭、氧化磷酸化和线粒体功能,使其成为胃癌的潜在治疗靶点[4]。此外,SLC38A7基因的遗传变异与2型糖尿病和血管并发症的易感性相关,表明SLC38A7在代谢性疾病的发生发展中可能发挥重要作用[5]。

SLC38A7的表达受到氨基酸水平的调控。在营养缺乏时,SLC38A7的表达会升高,提示SLC38A7可能参与氨基酸感应和信号传导[6]。此外,SLC38A7基因的变异与脑部谷氨酸和谷氨酰胺水平相关,表明SLC38A7在神经递质传递和神经元功能中发挥着重要作用[7]。

综上所述,SLC38A7是一种重要的钠偶联氨基酸转运蛋白,参与氨基酸的转运和代谢。SLC38A7在多种疾病中发挥重要作用,包括乳腺癌、肺鳞状细胞癌、胃癌和2型糖尿病等。此外,SLC38A7的表达受到氨基酸水平的调控,并可能参与氨基酸感应和信号传导。SLC38A7的研究有助于深入理解氨基酸转运蛋白的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Hägglund, Maria G A, Sreedharan, Smitha, Nilsson, Victor C O, Wrange, Orjan, Fredriksson, Robert. 2011. Identification of SLC38A7 (SNAT7) protein as a glutamine transporter expressed in neurons. In The Journal of biological chemistry, 286, 20500-11. doi:10.1074/jbc.M110.162404. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21511949/
2. Dudenkov, Tanda M, Liu, Duan, Cairns, Junmei, Wang, Liewei, Weinshilboum, Richard M. 2019. Anastrozole Aromatase Inhibitor Plasma Drug Concentration Genome-Wide Association Study: Functional Epistatic Interaction Between SLC38A7 and ALPPL2. In Clinical pharmacology and therapeutics, 106, 219-227. doi:10.1002/cpt.1359. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30648747/
3. Haratake, Naoki, Hu, Qingjiang, Okamoto, Tatsuro, Sasaki, Hiroyuki, Mori, Masaki. . Identification of SLC38A7 as a Prognostic Marker and Potential Therapeutic Target of Lung Squamous Cell Carcinoma. In Annals of surgery, 274, 500-507. doi:10.1097/SLA.0000000000005001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34171866/
4. Hua, Yi, Hua, Wei-Jun, Feng, Cun-Cheng, Zhu, Qiu-Wei. 2024. N6-methyladenosine modification of SLC38A7 promotes cell migration, invasion, oxidative phosphorylation, and mitochondrial function in gastric cancer. In The Journal of biological chemistry, 300, 107843. doi:10.1016/j.jbc.2024.107843. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39357829/
5. Crocco, Paolina, Dato, Serena, Montesanto, Alberto, Passarino, Giuseppe, Rose, Giuseppina. 2022. The Genetic Variability of Members of the SLC38 Family of Amino Acid Transporters (SLC38A3, SLC38A7 and SLC38A9) Affects Susceptibility to Type 2 Diabetes and Vascular Complications. In Nutrients, 14, . doi:10.3390/nu14214440. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36364703/
6. Hellsten, Sofie V, Tripathi, Rekha, Ceder, Mikaela M, Fredriksson, Robert. 2018. Nutritional Stress Induced by Amino Acid Starvation Results in Changes for Slc38 Transporters in Immortalized Hypothalamic Neuronal Cells and Primary Cortex Cells. In Frontiers in molecular biosciences, 5, 45. doi:10.3389/fmolb.2018.00045. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29868606/
7. Bustillo, Juan R, Patel, Veena, Jones, Thomas, Turner, Jessica A, Gasparovic, Charles. 2017. Risk-Conferring Glutamatergic Genes and Brain Glutamate Plus Glutamine in Schizophrenia. In Frontiers in psychiatry, 8, 79. doi:10.3389/fpsyt.2017.00079. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28659829/