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Gpr26-flox 基因敲除小鼠

Gpr26-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gpr26-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07701

品系全称

C57BL/6JCya-Gpr26em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-233919-Gpr26-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Gpr26-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07701) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
G protein-coupled receptor 26
基因别称
9630036A11Rik，A730021D22
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_173410.3 | Ensembl: ENSMUST00000045840
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~928 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2441758Mice homozygous for one null allele exhibit increased anxiety- and depression-related behaviors and alcohol preference. Female mice homozygous for another allele display increased susceptibility to diet-induced obesity with increased food intake.
更多信息
Gpr26，也称为G蛋白偶联受体26，是一种在大脑中高表达的孤儿G蛋白偶联受体。G蛋白偶联受体（GPCRs）是一类重要的信号转导分子，参与调节多种生理功能和疾病的发生。Gpr26在能量代谢、肿瘤发展和情感障碍等方面发挥着重要作用。

Gpr26的活性受到泛素依赖性降解的调控。研究表明，Gpr26在细胞中的表达水平受到泛素化机制的调节，其中K286位点是一个重要的泛素化位点。当Gpr26的K286位点被泛素化后，它会迅速被降解，导致Gpr26的蛋白表达水平和活性降低。这种泛素化机制可以抑制Gpr26的活性，从而调节能量代谢和肿瘤发展等生物学过程[1]。

Gpr26在能量代谢中发挥着重要的调节作用。Gpr26缺陷的小鼠表现出高食欲和高脂肪储存，这导致早期肥胖的发生。此外，Gpr26缺陷还与葡萄糖耐受不良、高胰岛素血症和高血脂等代谢并发症相关。研究发现，Gpr26缺陷小鼠的下丘脑中AMPK活性显著增加，AMPK是一种关键的信号分子，可以刺激食欲。这些结果表明，Gpr26通过调节下丘脑AMPK的活性来调节能量代谢和食欲[2]。

Gpr26在肿瘤发展中具有抗肿瘤作用。研究表明，Gpr26在肝细胞癌中高表达，并且具有显著的抗肿瘤活性。Gpr26的高表达可以抑制肝细胞癌细胞的生长和增殖。此外，Gpr26还可以通过调节细胞内的cAMP水平来诱导星形细胞分化。这些结果表明，Gpr26可能作为一种抗肿瘤基因，在肝细胞癌的发生和发展中发挥重要作用[4]。

Gpr26的表达受到miR-188-3p的调节。研究发现，miR-188-3p在胶质母细胞瘤组织中高表达，而Gpr26的表达在胶质母细胞瘤中显著降低。miR-188-3p可以与Gpr26的3'非翻译区结合，抑制Gpr26的表达。此外，Gpr26的过表达可以增强miR-188-3p抑制剂的抗肿瘤作用。这些结果表明，miR-188-3p通过直接靶向Gpr26来调节胶质母细胞瘤细胞的增殖、侵袭和迁移能力[3]。

Gpr26的表达受到表观遗传机制的调控。研究发现，Gpr26在胶质母细胞瘤中经常被表观遗传沉默，这是由于Gpr26基因启动子区域的CpG岛发生甲基化。使用DNA甲基化抑制剂5-aza-2'-脱氧胞苷和组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A可以逆转Gpr26的沉默。此外，Gpr26的过表达可以增加细胞内cAMP浓度，从而诱导星形细胞分化。这些结果表明，Gpr26的表观遗传沉默可能在胶质母细胞瘤的发生和发展中发挥作用[4]。

Gpr26与其他孤儿G蛋白偶联受体（oGPCRs）在情感障碍中发挥重要作用。研究表明，Gpr26在动物模型和患者中的表达与焦虑和情绪障碍的发生和发展相关。此外，Gpr26的基因多态性与情感障碍的易感性相关。这些结果表明，Gpr26可能作为一种潜在的药物靶点，用于治疗焦虑和情绪障碍[5]。

Gpr26在胶质母细胞瘤中可能作为一种遗传标志物。研究发现，Gpr26在年轻患者的胶质母细胞瘤组织中表达较高，而在老年患者的组织中表达较低。这些结果表明，Gpr26可能作为一种遗传标志物，用于区分不同年龄段的胶质母细胞瘤患者[6]。

综上所述，Gpr26是一种重要的G蛋白偶联受体，参与调节能量代谢、肿瘤发展和情感障碍等生物学过程。Gpr26的表达和活性受到多种因素的调控，包括泛素依赖性降解、miRNA调节和表观遗传机制。Gpr26的研究有助于深入理解其在生理功能和疾病发生中的作用机制，为开发新的治疗策略和药物靶点提供理论依据。

参考文献：
1. Liu, Fang, Yang, Wei, Hu, Minghui, Brosius, Juergen, Deng, Cheng. 2021. Constitutive activity of GPR26 regulated by ubiquitin-dependent degradation and its antitumor role. In The FEBS journal, 288, 4655-4682. doi:10.1111/febs.15763. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33577134/
2. Chen, Daohong, Liu, Xiaolei, Zhang, Weiping, Shi, Yuguang. 2012. Targeted inactivation of GPR26 leads to hyperphagia and adiposity by activating AMPK in the hypothalamus. In PloS one, 7, e40764. doi:10.1371/journal.pone.0040764. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22815809/
3. Meng, Lei, Jiang, Yuan-Pei, Zhu, Jie, Li, Bo. 2020. MiR-188-3p/GPR26 modulation functions as a potential regulator in manipulating glioma cell properties. In Neurological research, 42, 222-227. doi:10.1080/01616412.2020.1723298. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32024457/
4. Boulay, Jean-Louis, Ionescu, Mihai-Constantin S, Sivasankaran, Balasubramanian, Maier, Daniel, Merlo, Adrian. . The 10q25.3-26.1 G protein-coupled receptor gene GPR26 is epigenetically silenced in human gliomas. In International journal of oncology, 35, 1123-31. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19787267/
5. Watkins, Lyndsay R, Orlandi, Cesare. 2020. Orphan G Protein Coupled Receptors in Affective Disorders. In Genes, 11, . doi:10.3390/genes11060694. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32599826/
6. Carter, Alan N, Cole, Clare L, Playle, Adam G, Ramsay, Emma J, Shervington, Amal A. 2007. GPR26: a marker for primary glioblastoma? In Molecular and cellular probes, 22, 133-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18037267/

资料下载

S-CKO-07701_6J_233919_Gpr26_Exon 1_A_strategy.pdf
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