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Kctd15-flox 基因敲除小鼠

Kctd15-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Kctd15-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07627

品系全称

C57BL/6JCya-Kctd15em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-233107-Kctd15-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Kctd15-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07627) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
potassium channel tetramerisation domain containing 15
基因别称
-
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001360818.1 | Ensembl: ENSMUST00000032709
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~676 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Kctd15，即钾通道四聚化结构域包含15，是一种在多种生物过程中发挥重要作用的基因。Kctd15编码的蛋白含有283个氨基酸，相对分子质量约为31.9 kDa，等电点为7.09，无信号肽序列或跨膜结构，是一种亲水性蛋白。Kctd15基因在不同物种中的表达模式和功能存在一定的差异。

在猪中，Kctd15基因与脂肪沉积有关。研究发现，Kctd15基因的表达水平在大白猪（LW）的脂肪组织中显著高于藏猪（TP）和滇南小耳猪（DN）的脂肪组织。此外，Kctd15基因的表达水平在胚胎组织中存在差异，大白猪在60天时的胚胎组织中Kctd15基因的表达水平低于藏猪和吴金猪（WJ）。这些结果表明，Kctd15基因可能参与猪的脂肪沉积过程[1]。

在青蛙中，Kctd15基因的表达受到成纤维细胞生长因子（FGF）通路的调控。研究发现，Kctd15基因在早期胚胎发育过程中表达逐渐增加，并在神经板边缘（NPB）等特定区域表达。FGF通路抑制Kctd15基因的表达，而抑制FGF受体可以扩大Kctd15基因表达区域。这些结果表明，Kctd15基因是FGF通路抑制的基因，在胚胎发育过程中发挥重要作用[2]。

在鸡中，Kctd15基因的表达受到饮食和能量代谢状态的调控。研究发现，Kctd15基因在脂肪组织、下丘脑和肝脏中表达，且其表达水平受饮食和能量代谢状态的调节。此外，Kctd15基因的三个单核苷酸多态性与鸡的脂肪性状显著相关，这表明Kctd15基因可能参与鸡的脂肪代谢和肥胖的调节[3]。

Kctd基因家族在神经发育和神经精神疾病中发挥重要作用。研究发现，Kctd基因家族成员KCTD3、KCTD7、KCTD12、KCTD13、KCTD17、KCTD11和KCTD15分别与神经认知障碍、神经发育疾病、双相情感障碍、自闭症和 schizophrenia、运动障碍、癌症和肥胖有关。这些基因的功能涉及神经信号传导、细胞增殖、凋亡和代谢等多个方面，为神经发育和神经精神疾病的研究提供了新的线索[4]。

Kctd1和Kctd15基因突变导致先天性皮肤发育不良（ACC）。研究发现，KCTD1和KCTD15基因突变导致KCTD1/KCTD15复合物功能丧失，从而影响颅神经嵴细胞（NCCs）的正常发育，进而导致ACC的发生。此外，KCTD1/KCTD15复合物在角质形成细胞中调节皮肤附属器官的形态发生[5]。

Kctd15基因抑制神经嵴的形成。研究发现，Kctd15基因在神经板边缘（NPB）表达，可以抑制神经嵴的形成。过表达Kctd15基因抑制神经嵴的形成，而敲低Kctd15基因可以扩大神经嵴的形成区域。这些结果表明，Kctd15基因通过抑制Wnt/β-catenin信号通路来抑制神经嵴的形成[6]。

Kctd15基因调节肾单位节段发育。研究发现，Kctd15基因在肾单位发育过程中表达，可以抑制Tfap2a基因的表达，从而影响肾单位节段的发育。Kctd15基因的敲除导致肾单位细胞倾向于向远端节段分化，而Tfap2a基因的过表达可以逆转Kctd15基因的敲除效应。这些结果表明，Kctd15基因通过抑制Tfap2a基因的表达来调节肾单位节段的发育[7]。

Kctd15基因在儿童B细胞急性淋巴细胞白血病（B-ALL）中过表达。研究发现，Kctd15基因在B-ALL患者和细胞系中显著上调。下调Kctd15基因可以诱导细胞凋亡和死亡，这表明Kctd15基因可能参与细胞稳态和增殖的调控。此外，pokeweed mitogen刺激的正常淋巴细胞也导致Kctd15基因表达水平升高，这表明Kctd15基因可能不仅参与B-ALL的病理过程，还参与正常淋巴细胞的激活和增殖[8]。

Kctd15基因与急性髓系白血病（AML）的预后和治疗反应有关。研究发现，Kctd15基因是AML患者预后的独立预测因子。Kctd15基因的表达水平与AML患者的总生存期显著相关。此外，Kctd15基因的表达水平与免疫浸润模式和免疫检查点抑制剂（ICI）治疗反应有关[9]。

miR-381通过靶向KCTD15基因调节牛前脂肪细胞的分化。研究发现，miR-381可以直接靶向KCTD15基因的3'非翻译区（3' UTR），并下调其表达。过表达miR-381可以促进脂肪生成和脂肪细胞相关基因的表达，而抑制miR-381可以产生相反的效果。这些结果表明，miR-381通过抑制KCTD15基因的表达来调节牛前脂肪细胞的分化[10]。

综上所述，Kctd15基因在多种生物学过程中发挥重要作用，包括脂肪沉积、神经发育、肾单位发育和白血病等。Kctd15基因的表达受到多种因素的调控，如FGF通路、饮食和能量代谢状态等。此外，Kctd15基因还与多种疾病的发生和发展有关，为相关疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献：
1. Zhang, Pan, Fu, Yu, Zhang, Ran, Zhang, Hao, Zhang, Bo. 2021. Association of KCTD15 gene with fat deposition in pigs. In Journal of animal physiology and animal nutrition, 106, 537-544. doi:10.1111/jpn.13587. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34106484/
2. Takahashi, Chika, Suzuki, Toshiyasu, Nishida, Eisuke, Kusakabe, Morioh. . Identification and characterization of Xenopus kctd15, an ectodermal gene repressed by the FGF pathway. In The International journal of developmental biology, 56, 393-402. doi:10.1387/ijdb.113333ct. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22811273/
3. Liang, S S, Ouyang, H J, Liu, J, Nie, Q H, Zhang, X Q. 2014. Expression of variant transcripts of the potassium channel tetramerization domain-containing 15 (KCTD15) gene and their association with fatness traits in chickens. In Domestic animal endocrinology, 50, 65-71. doi:10.1016/j.domaniend.2014.09.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25447881/
4. Teng, Xinchen, Aouacheria, Abdel, Lionnard, Loïc, Kamiya, Atsushi, Hardwick, J Marie. . KCTD: A new gene family involved in neurodevelopmental and neuropsychiatric disorders. In CNS neuroscience & therapeutics, 25, 887-902. doi:10.1111/cns.13156. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31197948/
5. Marneros, Alexander G. 2024. Aplasia Cutis Congenita Pathomechanisms Reveal Key Regulators of Skin and Skin Appendage Morphogenesis. In The Journal of investigative dermatology, 144, 2399-2405. doi:10.1016/j.jid.2024.05.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39023472/
6. Dutta, Sunit, Dawid, Igor B. 2010. Kctd15 inhibits neural crest formation by attenuating Wnt/beta-catenin signaling output. In Development (Cambridge, England), 137, 3013-8. doi:10.1242/dev.047548. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20685732/
7. Chambers, Brooke E, Clark, Eleanor G, Gatz, Allison E, Wingert, Rebecca A. 2020. Kctd15 regulates nephron segment development by repressing Tfap2a activity. In Development (Cambridge, England), 147, . doi:10.1242/dev.191973. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33028614/
8. Smaldone, Giovanni, Beneduce, Giuliana, Incoronato, Mariarosaria, Mirabelli, Peppino, Salvatore, Marco. 2019. KCTD15 is overexpressed in human childhood B-cell acute lymphoid leukemia. In Scientific reports, 9, 20108. doi:10.1038/s41598-019-56701-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31882877/
9. Shi, Hui-Zhong, Wang, Ming-Wei, Huang, Yu-Song, Li, Ling, Wan, Li-Ping. 2024. A telomere-related gene risk model for predicting prognosis and treatment response in acute myeloid leukemia. In Heliyon, 10, e31705. doi:10.1016/j.heliyon.2024.e31705. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38845982/
10. Xu, Hongyan, Shao, Jing, Fang, Jiachen, Zhang, Jiasu, Xia, Guangjun. 2020. miR-381 Targets KCTD15 to Regulate Bovine Preadipocyte Differentiation In Vitro. In Hormone and metabolic research = Hormon- und Stoffwechselforschung = Hormones et metabolisme, 53, 63-70. doi:10.1055/a-1276-1602. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33137828/

资料下载

S-CKO-07627_6J_233107_Kctd15_Exon 4_A_strategy.pdf
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