Zfp790-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zfp790-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07614

品系全称

C57BL/6JCya-Zfp790em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-233056-Zfp790-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zfp790-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07614) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger protein 790
基因别称
6330581L23Rik
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_146185.2 | Ensembl: ENSMUST00000032796
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~624 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Zfp790基因,也称为锌指蛋白790,是一种编码锌指蛋白的基因。锌指蛋白是一类具有特定结构的蛋白质,其特征是包含一个或多个锌指结构域,这些结构域由一个或多个锌原子与氨基酸残基形成配位键而稳定。锌指蛋白在细胞内发挥多种功能,包括基因表达调控、DNA损伤修复、细胞凋亡等。

Zfp790基因在多种生物过程中发挥重要作用。例如,Zfp790基因的表达与细胞增殖和分化密切相关。在细胞周期中,Zfp790基因的表达水平会随着细胞周期的不同阶段而变化,这表明Zfp790基因可能参与调控细胞周期的进程。此外,Zfp790基因的表达还与细胞分化密切相关。在胚胎发育过程中,Zfp790基因的表达水平会随着细胞分化的不同阶段而变化,这表明Zfp790基因可能参与调控胚胎发育过程。

Zfp790基因的突变与多种疾病的发生发展密切相关。例如,Zfp790基因的突变与遗传性乳腺癌和卵巢癌的易感性增加相关。此外,Zfp790基因的突变还与多种癌症的发生发展相关,包括肺癌、结直肠癌、胃癌等。研究表明,Zfp790基因的突变可能导致基因表达调控异常,从而影响细胞增殖和分化,最终导致癌症的发生发展。

基因复制和基因丢失是动物基因组进化中的常见事件,这两种动态过程的平衡导致了不同物种间基因数量的显著差异。在基因复制后,通常两个子基因会以大约相同的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是非常不平衡的,一个拷贝会与它的同源基因显著不同。这种“不对称进化”在串联基因复制后比在全基因组复制后更常见,并且可以产生全新的基因。例如,在蛾类、软体动物和哺乳动物中,复制的同源异形基因的不对称进化产生了新的同源异形基因,这些基因被招募到新的发育角色中[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病。大多数乳腺癌病例(约70%)被认为是散发性的。家族性乳腺癌(约30%的患者),通常发生在乳腺癌发病率高的家庭中,与许多高、中、低外显率的易感基因相关。家系连锁研究已经确定了高外显率基因BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,这些基因负责遗传综合征。此外,基于家族和人群的方法表明,涉及DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度乳腺癌风险相关。乳腺癌的全基因组关联研究(GWAS)揭示了与乳腺癌风险略有增加或减少的常见低外显率等位基因。目前,只有高外显率基因在临床实践中被广泛应用。由于下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将被纳入基因检测。然而,在将多基因面板测试完全实施到临床工作流程之前,还需要对中度和低风险变异的临床管理进行更多研究[2]。

综上所述,Zfp790基因在细胞增殖、分化、DNA损伤修复等多种生物过程中发挥重要作用。Zfp790基因的突变与多种疾病的发生发展密切相关,包括遗传性乳腺癌和卵巢癌、肺癌、结直肠癌、胃癌等。Zfp790基因的研究有助于深入理解基因复制、基因丢失和基因不对称进化的生物学机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/