Samd4b-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Samd4b-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07611

品系全称

C57BL/6JCya-Samd4bem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-233033-Samd4b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Samd4b-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07611) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
sterile alpha motif domain containing 4B
基因别称
-
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_175021 | Ensembl: ENSMUST00000208199
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~6
敲除长度
~1.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
SAMD4B,也称为Smaug2,是一种编码包含SAM结构域的蛋白质的基因。SAM结构域是一种假定的蛋白质相互作用结构域,参与多种生物学过程。SAMD4B在人类胚胎和成人组织中广泛表达,其功能涉及转录调控、RNA代谢以及免疫调节等方面。

在肿瘤免疫治疗领域,研究发现SAMD4B是一种肿瘤抑制基因,其表达水平的升高与HCC患者的生存率提高相关。一项研究发现,基于SAMD4B-APOA2-PD-L1轴的协同免疫化疗策略对晚期肝细胞癌患者具有显著的抗肿瘤效果。该研究揭示了SAMD4B通过2'-O-甲基化修饰APOA2 mRNA的C端,进而降低PD-L1水平,改善肿瘤免疫微环境,从而发挥抗肿瘤作用[1]。

此外,SAMD4B还参与转录调控。研究发现,SAMD4B在哺乳动物细胞中抑制了AP-1、p53和p21的转录活性。这些结果表明,SAMD4B是一种广泛表达的基因,参与AP-1、p53和p21介导的转录信号传导[2]。

在结直肠癌中,研究发现miR-451通过靶向SAMD4B抑制了结直肠癌的恶性特征。miR-451的表达水平与结直肠癌患者的生存时间相关,过表达miR-451可以抑制结直肠癌细胞的增殖和迁移,促进凋亡,并增强对化疗的敏感性。这些研究结果表明,miR-451/SAMD4B轴可能成为结直肠癌治疗的新靶点[3]。

除了在肿瘤领域,SAMD4B还与父系肥胖对胚胎基因表达的影响相关。研究发现,父系肥胖与SAMD4B和Gata6基因在胚胎中的表达上调相关。这表明父系肥胖可能导致男性生殖细胞发生改变,进而影响胚胎的基因表达[4]。

在神经元和非神经元细胞中,SAMD4B的变体与神经元发育、线粒体功能和肌肉生理等方面相关。研究发现,SAMD4B的变体在神经元和非神经元细胞中存在差异表达,并在神经元发育过程中形成细胞质体。这些研究为SAMD4B的分子研究奠定了基础[5]。

此外,SAMD4B家族成员在抑制乙型肝炎病毒(HBV)中发挥重要作用。研究发现,SAMD4A是抑制HBV复制最强的干扰素刺激基因(ISG)。SAMD4A与HBV RNA的Smaug识别区域(SRE)结合,触发其降解。SAMD4B是SAMD4A的同源基因,也在抑制HBV复制中发挥作用。这些研究结果表明,SAMD4A/B的表达水平与HBV感染相关,可能成为HBV治疗的新靶点[6]。

综上所述,SAMD4B是一种重要的基因,其功能涉及转录调控、RNA代谢、免疫调节以及与父系肥胖相关的胚胎基因表达等。SAMD4B在肿瘤、神经系统和病毒感染等方面发挥重要作用,为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Qi, Feng, Zhang, Jian, Li, Jia, Cui, Wenguo, Xia, Jinglin. 2024. Synergistic immunochemotherapy targeted SAMD4B-APOA2-PD-L1 axis potentiates antitumor immunity in hepatocellular carcinoma. In Cell death & disease, 15, 421. doi:10.1038/s41419-024-06699-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38886351/
2. Luo, Na, Li, Guan, Li, Yongqing, Deng, Yun, Wu, Xiushan. . SAMD4B, a novel SAM-containing protein, inhibits AP-1-, p53- and p21-mediated transcriptional activity. In BMB reports, 43, 355-61. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20510020/
3. Wu, Chunrong, Liu, Xiaohu, Li, Bo, Peng, Chunfang, Xiang, Debing. 2021. miR‑451 suppresses the malignant characteristics of colorectal cancer via targeting SAMD4B. In Molecular medicine reports, 24, . doi:10.3892/mmr.2021.12196. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34109425/
4. Bernhardt, Laura, Dittrich, Marcus, El-Merahbi, Rabih, Haaf, Thomas, El Hajj, Nady. 2021. A genome-wide transcriptomic analysis of embryos fathered by obese males in a murine model of diet-induced obesity. In Scientific reports, 11, 1979. doi:10.1038/s41598-021-81226-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33479343/
5. Fernández-Alvarez, Ana Julia, Pascual, Malena Lucía, Boccaccio, Graciela Lidia, Thomas, María Gabriela. 2016. Smaug variants in neural and non-neuronal cells. In Communicative & integrative biology, 9, e1139252. doi:10.1080/19420889.2016.1139252. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27195061/
6. Wang, Yuze, Fan, Xinrui, Song, Yunlong, Xia, Ningshao, Han, Jiahuai. 2020. SAMD4 family members suppress human hepatitis B virus by directly binding to the Smaug recognition region of viral RNA. In Cellular & molecular immunology, 18, 1032-1044. doi:10.1038/s41423-020-0431-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32341522/