Zfp574-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Zfp574-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07606

品系全称

C57BL/6JCya-Zfp574em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-232976-Zfp574-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zfp574-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07606) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger protein 574
基因别称
A630056B21Rik,Znf574
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_175477.5 | Ensembl: ENSMUST00000053410
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2973 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Zfp574,即锌指蛋白574,是一种在哺乳动物细胞中表达的基因。该基因编码的蛋白质具有锌指结构域,锌指结构域是一种常见的蛋白质结构,可以与DNA或其他蛋白质相互作用,参与基因表达的调控。Zfp574在正常的淋巴细胞发育和功能中起着重要作用,同时也在B细胞恶性肿瘤的发生和发展中发挥着关键作用。

根据Zhong等人2024年的研究,Zfp574与锌指蛋白THAP12相互作用,共同促进细胞周期从G1期到S期的转变,这对于细胞的生长和分裂至关重要。Zfp574的突变会影响其与THAP12的相互作用,导致ZFP574-THAP12复合物无法正常定位于细胞核内,从而抑制细胞周期进程,导致细胞周期停滞和淋巴细胞增殖受损。在实验中,通过遗传操作使小鼠体内的Zfp574基因缺失或降解,可以有效抑制Myc驱动的B细胞白血病的发病,而对正常的B细胞影响较小,这表明Zfp574可能是治疗B细胞恶性肿瘤的一个潜在靶点[1]。

另一方面,Nemčko等人2024年的研究利用ORFtag技术,在哺乳动物细胞中进行蛋白质功能的大规模筛选。他们发现Zfp574是一种高度特异性的转录激活因子,能够激活特定基因的表达。这项研究还揭示了Zfp574在转录调控中的重要作用,以及它在维持细胞正常功能和抑制肿瘤发生中的潜在价值[2]。

综合以上研究结果,Zfp574作为一种锌指蛋白,在淋巴细胞发育、细胞周期调控和转录调控中发挥着重要作用。Zfp574的突变可能导致细胞周期停滞和淋巴细胞增殖受损,同时Zfp574也可能是治疗B细胞恶性肿瘤的一个潜在靶点。然而,Zfp574的具体作用机制和调控网络仍需进一步研究,以便为疾病的治疗和预防提供更深入的理论依据和实际策略。

参考文献:
1. Zhong, Xue, Moresco, James J, SoRelle, Jeffrey A, Beutler, Bruce, Choi, Jin Huk. 2024. Disruption of the ZFP574-THAP12 complex suppresses B cell malignancies in mice. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 121, e2409232121. doi:10.1073/pnas.2409232121. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39047044/
2. Nemčko, Filip, Himmelsbach, Moritz, Loubiere, Vincent, Stark, Alexander, Ameres, Stefan L. 2024. Proteome-scale tagging and functional screening in mammalian cells by ORFtag. In Nature methods, 21, 1668-1673. doi:10.1038/s41592-024-02339-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38969721/