Zfp418-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zfp418-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07589

品系全称

C57BL/6JCya-Zfp418em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-232854-Zfp418-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zfp418-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07589) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger protein 418
基因别称
A230102I05Rik,ZNF418
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_146179.2 | Ensembl: ENSMUST00000051435
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~627 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2444763Homozygous inactivation of this gene exacerbates aortic banding-induced cardiac hypertrophy and fibrosis.
Zfp418,也称为ZNF418,是一种锌指蛋白,属于锌指蛋白家族中的一员。锌指蛋白是一类通过锌离子与氨基酸残基结合形成稳定结构的蛋白质,在真核生物中广泛存在,参与多种生物学过程,包括转录调控、DNA修复和蛋白质折叠等。Zfp418通过其锌指结构域与DNA结合,从而影响基因的表达和调控。近年来,研究表明Zfp418在细胞代谢、分化和发育过程中发挥重要作用,尤其在心血管系统和神经系统中具有显著的功能。

在细胞代谢方面,Zfp418与蛋白质降解途径密切相关。蛋白质降解途径主要包括泛素-蛋白酶体系统和自噬-溶酶体途径。泛素-蛋白酶体系统(UPS)和自噬-溶酶体途径(ALP)是两种主要的蛋白质降解途径,它们在细胞内蛋白质量控制、代谢和细胞死亡等方面发挥重要作用。Zfp418通过调控这两种途径的活性,影响细胞内蛋白质的稳定性和功能。研究表明,Zfp418的敲低和过表达可以分别抑制泛素-蛋白酶体系统和激活自噬-溶酶体途径[1]。

在心血管系统中,Zfp418对心脏发育和心肌细胞功能具有重要作用。研究发现,Zfp418在新生大鼠心室肌细胞(NRVMs)中表达,并且主要定位于细胞核。进一步研究表明,Zfp418通过激活自噬-溶酶体途径和抑制泛素-蛋白酶体系统,调节心脏发育和心肌细胞功能。RNA测序分析显示,Zfp418的敲低导致许多与心脏发育和/或肥厚相关的基因表达发生改变,包括Dapk2和Fyco1等自噬相关基因的激活[1]。这表明Zfp418在心脏发育和心肌细胞功能调控中具有重要作用。

此外,Zfp418还与神经退行性疾病、癌症和心脏疾病的发生发展密切相关。研究表明,Zfp418的异常表达与神经退行性疾病、癌症和心脏疾病的发病机制有关。例如,在神经退行性疾病中,Zfp418的异常表达可能导致蛋白质降解途径的紊乱,从而引起神经元损伤和死亡。在癌症中,Zfp418的异常表达可能导致细胞内蛋白质稳态失衡,从而促进肿瘤的发生和发展。在心脏疾病中,Zfp418的异常表达可能导致心肌细胞功能和心脏发育异常,从而引发心脏疾病。

综上所述,Zfp418是一种重要的锌指蛋白,参与调控细胞代谢、分化和发育过程。Zfp418在心血管系统和神经系统中具有显著的功能,对心脏发育和心肌细胞功能具有重要作用。Zfp418的异常表达与神经退行性疾病、癌症和心脏疾病的发病机制有关。深入研究Zfp418的功能和调控机制,有助于揭示相关疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Singh, Sonia R, Meyer-Jens, Moritz, Alizoti, Erda, Robbins, Jeffrey, Carrier, Lucie. 2020. A high-throughput screening identifies ZNF418 as a novel regulator of the ubiquitin-proteasome system and autophagy-lysosomal pathway. In Autophagy, 17, 3124-3139. doi:10.1080/15548627.2020.1856493. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33249983/