Ccdc106-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ccdc106-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07586

品系全称

C57BL/6JCya-Ccdc106em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-232821-Ccdc106-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ccdc106-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07586) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
coiled-coil domain containing 106
基因别称
-
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001290429 | Ensembl: ENSMUST00000108571
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5~6
敲除长度
~2.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
CCDC106,也称为Coiled-coil domain containing 106,是一个编码含有一个螺旋-螺旋结构域的蛋白质的基因。CCDC106基因位于19号染色体上,它编码的蛋白质包含280个氨基酸残基。该基因的表达与多种癌症的发生发展密切相关,包括非小细胞肺癌和宫颈癌等。

在非小细胞肺癌中,CCDC106的表达水平与疾病的进展和预后不良相关。研究显示,CCDC106的表达与非小细胞肺癌的TNM分期、淋巴结转移和总体生存率相关[1]。CCDC106过表达可以促进非小细胞肺癌细胞的增殖和异种移植瘤的生长,而siRNA介导的CCDC106敲低则可以抑制非小细胞肺癌细胞的增殖[1]。此外,CCDC106还可以促进AKT磷酸化和细胞周期调节蛋白Cyclin A2和B1的表达,从而促进非小细胞肺癌细胞的增殖[1]。

在宫颈癌中,CCDC106的磷酸化状态对于p53的降解至关重要。研究显示,CK2激酶可以与CCDC106相互作用并磷酸化其Ser-130和Ser-147位点,这两个位点的磷酸化对于CCDC106与p53的相互作用和核定位至关重要[2]。CCDC106的磷酸化可以促进p53的降解,进而抑制p53的转录活性,从而促进宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭[2]。然而,CCDC106对于p53突变型的宫颈癌和乳腺癌细胞没有类似的作用[2]。

除了在癌症中的作用,CCDC106还与动脉粥样硬化相关。研究使用生物信息学和机器学习方法,发现CCDC106是动脉粥样硬化中的关键基因之一[3]。动脉粥样硬化是一种由动脉壁增厚和硬化引起的疾病,CCDC106在其中的作用可能与炎症和免疫相关。

综上所述,CCDC106是一个重要的基因,其编码的蛋白质在癌症的发生发展中起着关键作用。CCDC106可以促进非小细胞肺癌和宫颈癌细胞的增殖,并通过与p53相互作用和降解来影响肿瘤的发生发展。此外,CCDC106还与动脉粥样硬化相关。因此,CCDC106的研究对于深入理解癌症和动脉粥样硬化的发病机制以及开发新的治疗方法具有重要意义。

参考文献:
1. Zhang, Xiupeng, Zheng, Qin, Wang, Chen, Qiu, Xueshan, Wang, Enhua. . CCDC106 promotes non-small cell lung cancer cell proliferation. In Oncotarget, 8, 26662-26670. doi:10.18632/oncotarget.15792. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28460455/
2. Ning, Yichong, Wang, Chunqing, Liu, Xin, Zhou, Jianlin, Zhou, Chang. 2019. CK2-mediated CCDC106 phosphorylation is required for p53 degradation in cancer progression. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 38, 131. doi:10.1186/s13046-019-1137-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30885251/
3. Su, Xiaoxue, Zhang, Meng, Yang, Guinan, Du, Liunianbo, Pei, Yuanmin. . Bioinformatics and machine learning approaches reveal key genes and underlying molecular mechanisms of atherosclerosis: A review. In Medicine, 103, e38744. doi:10.1097/MD.0000000000038744. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39093811/