Kmt5c-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Kmt5c-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07584

品系全称

C57BL/6JCya-Kmt5cem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-232811-Kmt5c-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Kmt5c-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07584) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
lysine methyltransferase 5C
基因别称
Suv4-20h2,Suv420h2
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001358044 | Ensembl: ENSMUST00000108582
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~2.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2385262Mice homozygous for a knock-out allele exhibit no apparent defects and develop normally.
KMT5C,也称为SUV420H2,是一种重要的组蛋白赖氨酸甲基转移酶。该酶负责催化组蛋白H4上第20位赖氨酸残基的三甲基化(H4K20me3),这是一种表观遗传修饰,通常与基因抑制和异染色质的维持相关。KMT5C在多种组织中广泛表达,并在细胞分化、发育、代谢和疾病发生中发挥重要作用。

KMT5C的异常表达与多种疾病相关。例如,研究表明,KMT5C在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达下调,导致肿瘤细胞对EGFR抑制剂的耐药性增加[4]。KMT5C的缺失导致癌基因长链非编码RNA LINC01510的上调,进而促进MET基因的表达,从而激活EGFR信号通路旁路,导致EGFR抑制剂治疗失败。此外,KMT5C的表达在肝细胞癌(HCC)组织中显著上调,与患者的总生存率密切相关[5]。研究表明,KMT5C通过调节糖酵解基因的表达促进HCC细胞的增殖和上皮-间质转化(EMT),从而促进肿瘤的生长和转移。

除了在肿瘤发生中的作用,KMT5C还参与调节其他生物学过程。例如,KMT5C在肝脏中是一种由禁食和胰高血糖素诱导表达的基因,参与调节肝糖异生[2]。KMT5C的缺失导致糖异生基因表达下调,降低血糖水平,改善糖尿病小鼠模型和患者的代谢状况。此外,KMT5C还参与调节脂肪细胞的产热过程。研究表明,KMT5C的表达在棕色和米色脂肪细胞中被β3-肾上腺素能信号通路诱导,其缺失导致脂肪组织产热基因表达下调,促进肥胖和葡萄糖耐受不良[3]。

KMT5C的异常表达还与神经发育障碍相关。研究表明,KMT5C的缺失导致γ-氨基丁酸能神经元和深层兴奋性投射神经元的异步发育,从而影响神经环路的正常活动[1]。此外,KMT5C的缺失还与神经母细胞瘤的进展相关,该基因的表达在神经母细胞瘤组织中显著上调,与不良预后相关[6]。

综上所述,KMT5C是一种重要的组蛋白赖氨酸甲基转移酶,参与调控基因表达和多种生物学过程。KMT5C的异常表达与多种疾病相关,包括肿瘤、代谢性疾病和神经发育障碍。KMT5C的研究有助于深入理解表观遗传修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Paulsen, Bruna, Velasco, Silvia, Kedaigle, Amanda J, Levin, Joshua Z, Arlotta, Paola. 2022. Autism genes converge on asynchronous development of shared neuron classes. In Nature, 602, 268-273. doi:10.1038/s41586-021-04358-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35110736/
2. Zhao, Qingwen, Cui, Xuan, Zhu, Qi, Zhang, Min, Pan, Dongning. 2025. Non-catalytic mechanisms of KMT5C regulating hepatic gluconeogenesis. In Nature communications, 16, 1483. doi:10.1038/s41467-025-56696-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39929827/
3. Zhao, Qingwen, Zhang, Zhe, Rong, Weiqiong, Tang, Qi-Qun, Pan, Dongning. 2020. KMT5c modulates adipocyte thermogenesis by regulating Trp53 expression. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 117, 22413-22422. doi:10.1073/pnas.1922548117. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32839323/
4. Pal, Arpita S, Agredo, Alejandra, Lanman, Nadia A, Gates, Kayla, Kasinski, Andrea L. . Loss of KMT5C Promotes EGFR Inhibitor Resistance in NSCLC via LINC01510-Mediated Upregulation of MET. In Cancer research, 82, 1534-1547. doi:10.1158/0008-5472.CAN-20-0821. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35404406/
5. Gao, Jun, Li, Enliang, Liu, Weiwei, Liao, Wenjun, Wu, Linquan. 2020. Circular RNA MYLK Promotes Hepatocellular Carcinoma Progression Through the miR29a/KMT5C Signaling Pathway. In OncoTargets and therapy, 13, 8615-8627. doi:10.2147/OTT.S258715. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32904604/
6. Sabater, Agustina, Sanchis, Pablo, Seniuk, Rocio, Bizzotto, Juan, Gueron, Geraldine. 2024. Unmasking Neuroendocrine Prostate Cancer with a Machine Learning-Driven Seven-Gene Stemness Signature That Predicts Progression. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms252111356. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39518911/