Zfp212-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Zfp212-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07578

品系全称

C57BL/6JCya-Zfp212em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-232784-Zfp212-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zfp212-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07578) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Zinc finger protein 212
基因别称
Znf212,mKIAA3011
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_145576.2 | Ensembl: ENSMUST00000009411
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~2679 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2682609Mice homozygous for a null allele exhibit premature death, Purkinje cell degeneration, and abnormal motor function.
Zfp212,即锌指蛋白212,是一种在哺乳动物中高度保守的蛋白质,主要在脑组织中表达,尤其在脑干中含量丰富。作为一种Krüppel相关盒结构域包含的锌指蛋白(K-ZNFs),Zfp212被认为在复杂的基因调控中发挥着重要作用。然而,关于Zfp212的确切生理功能,目前的研究还相对有限。

Zfp212在神经系统中扮演着重要的角色。研究表明,Zfp212基因的敲除(Zfp212-KO)小鼠在20个月后显示出比野生型小鼠更低的存活率。成年Zfp212-KO小鼠的脑干中出现了GABA能的普金耶细胞退化,并伴随运动异常。为了探究Zfp212-KO小鼠共济失调样表型的相关基因,研究者监测了39个与共济失调相关的脑干基因。结果显示,共济失调10蛋白、蛋白磷酸酶2调节亚基β、蛋白激酶Cγ和磷脂酶D3(Pld3)的表达发生了显著变化。其中,Pld3的表达受ZNF212的过表达或敲低的影响最为明显[1]。

进一步的研究揭示了ZNF212与PLD3之间的直接关系。通过Cyclic Amplification and Selection of Targets(CAST)实验,确定了TATTTC序列作为ZNF212的识别基序,该基序存在于人类和小鼠PLD3基因启动子中。通过腺相关病毒介导将人类ZNF212引入3周龄Zfp212-KO小鼠的脑干,成功阻止了普金耶细胞的死亡和运动行为缺陷。此外,研究者在酒精诱导的脑干退化小鼠模型中也证实了Zfp212和Pld3在脑干中的减少,这表明ZNF212-PLD3之间的关系对于普金耶细胞的存活至关重要[1]。

综上所述,Zfp212作为一种K-ZNFs,在神经系统,尤其是脑干中,发挥着关键的生理功能。Zfp212的表达缺失会导致普金耶细胞的死亡和运动障碍,而这些现象与PLD3的下调密切相关。通过深入研究Zfp212的生物学功能和调控机制,可以为我们理解神经系统疾病的发病机制和寻找新的治疗策略提供重要的理论基础。

参考文献:
1. Khang, Rin, Jo, Areum, Kang, Hojin, Lee, Yun-Song, Shin, Joo-Ho. 2021. Loss of zinc-finger protein 212 leads to Purkinje cell death and locomotive abnormalities with phospholipase D3 downregulation. In Scientific reports, 11, 22745. doi:10.1038/s41598-021-02218-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34815492/