Cpa2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cpa2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07574

品系全称

C57BL/6JCya-Cpa2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-232680-Cpa2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cpa2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07574) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
carboxypeptidase A2, pancreatic
基因别称
-
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001024698 | Ensembl: ENSMUST00000096066
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~2.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Cpa2,也称为Carboxypeptidase A2,是一种重要的羧肽酶基因。羧肽酶是一类广泛存在于动物和植物中的酶,主要参与蛋白质的水解和修饰。Cpa2基因编码的羧肽酶A2是一种胰腺羧肽酶,主要在胰腺中表达。羧肽酶A2在蛋白质的水解过程中发挥重要作用,能够将蛋白质末端的氨基酸残基特异性地切除。Cpa2基因的突变与多种疾病相关,包括慢性胰腺炎、胰腺导管腺癌等。

Cpa2基因的突变与慢性胰腺炎相关。研究发现,Cpa2基因的突变与慢性胰腺炎的发病风险增加相关。一项研究发现,Cpa2基因的突变与慢性胰腺炎患者的发病风险增加相关。这些研究结果表明,Cpa2基因的突变可能导致羧肽酶A2的功能异常,进而影响胰腺的功能,增加慢性胰腺炎的发病风险[1]。

Cpa2基因的突变与胰腺导管腺癌相关。研究发现,Cpa2基因的突变与胰腺导管腺癌的发生发展相关。一项研究发现,Cpa2基因的突变在胰腺导管腺癌患者中的发生率较高。这些研究结果表明,Cpa2基因的突变可能导致羧肽酶A2的功能异常,进而影响胰腺导管腺癌的发生发展[2]。

Cpa2基因的突变与其他疾病相关。研究发现,Cpa2基因的突变与急性淋巴细胞性白血病患者的急性胰腺炎风险增加相关。一项研究发现,Cpa2基因的突变与急性淋巴细胞性白血病患者在接受化疗时发生急性胰腺炎的风险增加相关。这些研究结果表明,Cpa2基因的突变可能导致羧肽酶A2的功能异常,进而增加急性淋巴细胞性白血病患者发生急性胰腺炎的风险[3]。

Cpa2基因的突变与Silver-Russell综合征相关。研究发现,Cpa2基因的突变与Silver-Russell综合征的发生发展相关。一项研究发现,Cpa2基因的突变在Silver-Russell综合征患者中的发生率较高。这些研究结果表明,Cpa2基因的突变可能导致羧肽酶A2的功能异常,进而影响Silver-Russell综合征的发生发展[4]。

Cpa2基因的突变与酵母中的核苷酸类似物解毒相关。研究发现,Cpa2基因的突变与酵母中核苷酸类似物解毒的能力相关。一项研究发现,Cpa2基因的突变导致酵母中核苷酸类似物解毒的能力下降。这些研究结果表明,Cpa2基因的突变可能影响酵母中核苷酸类似物解毒的能力,进而影响酵母的生长和生存[5]。

综上所述,Cpa2基因的突变与多种疾病相关,包括慢性胰腺炎、胰腺导管腺癌、急性淋巴细胞性白血病、Silver-Russell综合征等。Cpa2基因的突变可能导致羧肽酶A2的功能异常,进而影响相关疾病的发生发展。Cpa2基因的研究有助于深入理解羧肽酶A2的功能和疾病发生机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Nakano, Eriko, Geisz, Andrea, Masamune, Atsushi, Sahin-Tóth, Miklós, Witt, Heiko. 2015. Variants in pancreatic carboxypeptidase genes CPA2 and CPB1 are not associated with chronic pancreatitis. In American journal of physiology. Gastrointestinal and liver physiology, 309, G688-94. doi:10.1152/ajpgi.00241.2015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26316592/
2. Xiao, Yao, Zhang, Baoluhe, Cloyd, Jordan M, Mao, Yilei, Pawlik, Timothy M. 2022. Gene signature and connectivity mapping to assist with drug prediction for pancreatic ductal adenocarcinoma. In Surgical oncology, 44, 101849. doi:10.1016/j.suronc.2022.101849. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36116415/
3. Liu, Chengcheng, Yang, Wenjian, Devidas, Meenakshi, Loh, Mignon L, Relling, Mary V. 2016. Clinical and Genetic Risk Factors for Acute Pancreatitis in Patients With Acute Lymphoblastic Leukemia. In Journal of clinical oncology : official journal of the American Society of Clinical Oncology, 34, 2133-40. doi:10.1200/JCO.2015.64.5812. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27114598/
4. Bentley, L, Nakabayashi, K, Monk, D, Scherer, S W, Moore, G E. . The imprinted region on human chromosome 7q32 extends to the carboxypeptidase A gene cluster: an imprinted candidate for Silver-Russell syndrome. In Journal of medical genetics, 40, 249-56. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12676894/
5. Carlsson, Mattias, Hu, Guo-Zhen, Ronne, Hans. 2018. Gene dosage effects in yeast support broader roles for the LOG1, HAM1 and DUT1 genes in detoxification of nucleotide analogues. In PloS one, 13, e0196840. doi:10.1371/journal.pone.0196840. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29738539/