Klrh1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Klrh1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07557

品系全称

C57BL/6JCya-Klrh1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-232415-Klrh1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Klrh1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07557) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
killer cell lectin-like receptor subfamily H, member 1
基因别称
Gm156
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001014997.2 | Ensembl: ENSMUST00000095409
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~652 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Klrh1,也称为Killer cell lectin-like receptor H1,是一种在自然杀伤细胞(NK细胞)中表达的基因。Klrh1编码一种糖蛋白,该糖蛋白属于Killer cell lectin-like receptor(KLR)家族。KLR家族是一类重要的免疫受体,参与调节NK细胞和NKT细胞的免疫识别和杀伤功能。

Klrh1基因位于大鼠染色体4上的自然杀伤基因复合体中央区域。在大鼠NK细胞中,Klrh1的表达受到主要组织相容性复合体(MHC)等位基因的影响,这表明Klrh1可能作为MHC结合受体在NK细胞和T淋巴细胞中发挥作用[1]。此外,小鼠基因组中也存在与Klrh1同源的基因,这表明Klrh1在哺乳动物免疫系统中具有保守的功能。

Klrh1基因编码的糖蛋白是一种二聚体,由231个氨基酸组成,具有有限的序列同源性与其他已知的KLR家族成员。Klrh1糖蛋白的C端包含一个免疫受体酪氨酸抑制基序(ITIM),这表明Klrh1可能具有抑制性功能。ITIM是一种信号基序,当被磷酸化后,可以招募并激活磷酸酶,从而抑制信号转导。因此,Klrh1可能通过ITIM介导的抑制信号转导途径来调节NK细胞的活性。

Klrh1在NK细胞中的作用机制尚不完全清楚。然而,一些研究已经揭示了Klrh1与MHC分子之间的相互作用。例如,Klrh1可以与MHC I类分子RT1-A2结合,并抑制KLRH1转染的RNK-16细胞的细胞毒活性[2]。这表明Klrh1可能作为MHC I类分子特异性抑制受体,在NK细胞中发挥调节作用。

Klrh1的研究对于深入理解NK细胞的免疫识别和杀伤机制具有重要意义。Klrh1在NK细胞中的作用可能涉及调节NK细胞对MHC I类分子不匹配的靶细胞的杀伤活性。此外,Klrh1的表达受到MHC等位基因的影响,这可能表明Klrh1在NK细胞中具有MHC依赖性的功能。未来的研究可以进一步探索Klrh1与MHC分子之间的相互作用,以及Klrh1在NK细胞中的作用机制,从而为免疫相关疾病的治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Naper, Christian, Hayashi, Shigenari, Løvik, Guro, Ryan, James C, Vaage, John T. . Characterization of a novel killer cell lectin-like receptor (KLRH1) expressed by alloreactive rat NK cells. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 168, 5147-54. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11994469/
2. Daws, Michael R, Dai, Ke-Zheng, Zinöcker, Severin, Rolstad, Bent, Vaage, John T. 2012. Identification of an MHC class I ligand for the single member of a killer cell lectin-like receptor family, KLRH1. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 189, 5178-84. doi:10.4049/jimmunol.1201983. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23100519/