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Clstn3-flox 基因敲除小鼠

Clstn3-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Clstn3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-07549

品系全称

C57BL/6JCya-Clstn3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-232370-Clstn3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Clstn3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-07549) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
calsyntenin 3
基因别称
CSTN3，Clstn3b，Cs3，Cst-3，alc-beta
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_153508 | Ensembl: ENSMUST00000008297
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2178323Mice homozygous for a knock-out allele exhibit reductions in excitatory and inhibitory synapse density and deficits in synaptic transmission. Whole-body KO results in reduced sensitivity to diet-induced obesity, reduced body weight and fat amount and increased energy expenditure. It, and neuron-specific homozygous KO, also causes reduction in bone marrow volume, bone mass and femur length.
更多信息

发表文献

Nature
2022-12-06
CLSTN3β enforces adipocyte multilocularity to facilitate lipid utilization
点击查看 >>
1
Clstn3，也称为Calsyntenin-3，是一种重要的跨膜蛋白。Calsyntenin-3主要在神经系统中表达，参与突触的形成和发育[1]。近年来，研究发现Clstn3在脂肪组织、肝脏、骨骼和神经系统等多种组织中也有表达，并参与调节能量代谢、脂肪生成、骨代谢和神经发育等生物学过程。

在脂肪组织中，Clstn3的表达与肥胖风险相关。研究发现，Clstn3基因的变异与肥胖风险增加相关，其风险等位基因与脂肪组织中Clstn3表达水平的升高有关[1]。此外，小鼠实验表明，Clstn3在脂肪组织中的过表达会导致脂肪组织功能障碍，肝脏脂肪变性，以及全身代谢紊乱[1]。

在肝脏中，Clstn3的表达与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发生和发展相关。研究发现，Clstn3在NAFLD小鼠模型中的表达水平降低。过表达Clstn3可以改善NAFLD小鼠的脂质代谢紊乱、糖异生和能量稳态，并减少肝脏损伤、炎症和氧化应激损伤[2]。

在骨骼中，Clstn3的表达与骨代谢和能量代谢相关。研究发现，Clstn3基因敲除小鼠表现出身体质量和骨质量的降低，以及能量消耗的增加。这些表型变化与神经元中Clstn3的表达减少有关[3]。

在神经系统中，Clstn3的表达与神经母细胞瘤的发生和发展相关。研究发现，Clstn3基因敲除小鼠表现出身体质量和骨质量的降低，以及能量消耗的增加。这些表型变化与神经元中Clstn3的表达减少有关[3]。

此外，研究发现Clstn3在结直肠癌、膀胱外翻-尿道上裂综合征（BEEC）和抑郁症等疾病中也有重要作用。Clstn3的表达与结直肠癌的风险相关，其基因变异与膀胱外翻的发生相关，其表达水平与抑郁症患者的脑皮质厚度变化相关[4][5][6]。

综上所述，Clstn3是一种重要的跨膜蛋白，参与调节能量代谢、脂肪生成、骨代谢和神经发育等生物学过程。Clstn3的表达与肥胖、NAFLD、骨代谢紊乱和神经母细胞瘤等疾病的发生和发展相关。Clstn3的研究有助于深入理解能量代谢和骨代谢的调控机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Bai, Ningning, Lu, Xuhong, Jin, Li, Hu, Cheng, Yang, Ying. 2022. CLSTN3 gene variant associates with obesity risk and contributes to dysfunction in white adipose tissue. In Molecular metabolism, 63, 101531. doi:10.1016/j.molmet.2022.101531. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35753632/
2. Guo, Jingyi, Huang, Shangyi, Yi, Qincheng, Gao, Yong, Nie, Guangning. 2023. Hepatic Clstn3 Ameliorates Lipid Metabolism Disorders in High Fat Diet-Induced NAFLD through Activation of FXR. In ACS omega, 8, 26158-26169. doi:10.1021/acsomega.3c02347. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37521618/
3. Kim, Sung-Jin, Jeong, Yong Taek, Jeong, Se Rok, Lee, Ji Hyun, Moon, Seok Jun. 2020. Neural regulation of energy and bone homeostasis by the synaptic adhesion molecule Calsyntenin-3. In Experimental & molecular medicine, 52, 793-803. doi:10.1038/s12276-020-0419-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32382066/
4. Köllges, Ricarda, Stegmann, Jil, Schneider, Sophia, Ludwig, Kerstin U, Reutter, Heiko. 2023. Exome Survey and Candidate Gene Re-Sequencing Identifies Novel Exstrophy Candidate Genes and Implicates LZTR1 in Disease Formation. In Biomolecules, 13, . doi:10.3390/biom13071117. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37509153/
5. Yang, Hyun-Ho, Han, Kyu-Man, Kim, Aram, Han, Mi-Ryung, Ham, Byung-Joo. 2024. Neuroimaging and epigenetic analysis reveal novel epigenetic loci in major depressive disorder. In Psychological medicine, 54, 2585-2598. doi:10.1017/S0033291724000709. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38721773/
6. Perez-Rivas, L G, Rhayem, Y, Sabrautzki, S, Beuschlein, F, Spyroglou, A. 2016. Genetic characterization of a mouse line with primary aldosteronism. In Journal of molecular endocrinology, 58, 67-78. doi:10.1530/JME-16-0200. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27965370/

资料下载

S-CKO-07549_6J_232370_Clstn3_Exon 2~3_strategy.pdf
S-CKO-07549_6J_232370_Clstn3_Exon 2~3_strategy.pdf
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